Biologia - Matura Czerwiec 2016, Poziom rozszerzony (Formuła 2015) - Zadanie 6.

Kategoria: Wirusy, wiroidy, priony Skład organizmów Typ: Zamknięte (np. testowe, prawda/fałsz) Podaj i uzasadnij/wyjaśnij

Acyklowir (ACV) to jeden z leków przeciwwirusowych. Jest on pochodną deoksyguanozyny, w której zmodyfikowana została reszta cukrowa. Uzyskany w ten sposób analog nukleozydowy jest specyficznym inhibitorem replikacji wirusa opryszczki, ospy wietrznej i półpaśca.
W zainfekowanej wirusem komórce acyklowir (ACV) uzyskuje aktywność wtedy, gdy w wyniku trzech kolejnych etapów fosforylacji zostanie przekształcony do postaci trifosforanu. W genomie wirusa, który stanowi liniowy, dwuniciowy DNA, znajduje się gen kodujący enzym kinazę tymidynową, która umożliwia pierwszą fosforylację ACV, natomiast kolejne fosforylacje tego związku są katalizowane przez enzymy zainfekowanej komórki, aż do powstania trifosforanu. W ten sposób ACV wprowadzany jest do puli nukleotydów, jako substrat dla polimerazy DNA wirusa, w wyniku czego staje się konkurentem deoksyguanozynotrifosforanu. Gdy trifosforan ACV zostanie włączony do nowo zreplikowanego łańcucha wirusowego DNA, zaczyna działać jako sygnał kończący replikację, gdyż pozbawiony jest grupy 3’OH.
Stwierdzono, że komórkowa polimeraza DNA nie jest wrażliwa na trifosforan acyklowiru.

Na podstawie J. Nicklin, K. Graeme-Cook, R. Killington: Krótkie wykłady. Mikrobiologia. Warszawa 2008.

6.1. (0–1)

Spośród rysunków A–D przedstawiających wybrane nukleozydy wybierz i zaznacz deoksyguanozynę. Podaj, na czym polega różnica między budową nukleotydu a budową nukleozydu w DNA.

6.2. (0–2)

Na podstawie analizy tekstu uzupełnij zdania 1. i 2., tak aby były prawdziwe: podkreśl właściwe określenia w nawiasach oraz oznaczenia literowe odpowiednich informacji spośród A–C.

Informacje:

  1. komórkowa polimeraza DNA nie rozpoznaje trifosforanu ACV jako substratu w procesie replikacji.
  2. wirusowa polimeraza DNA dobudowuje do replikowanej nici DNA trifosforan ACV w miejsce nukleotydu guaninowego.
  3. w tych komórkach brakuje kinazy tymidynowej niezbędnej do ufosforylowania ACV.

Zdanie 1. Acyklowir jest (szkodliwy/nieszkodliwy) dla zdrowych, niezainfekowanych komórek człowieka, ponieważ A / B / C.

Zdanie 2. Acyklowir jest (szkodliwy/nieszkodliwy) dla komórek człowieka zainfekowanych wirusem, ponieważ A / B / C.

6.3. (0–1)

Wymienione poniżej etapy infekcji wirusowej uporządkuj we właściwej kolejności – wpisz w tabelę numery 2–5.

Etapy infekcji wirusowej Kolejność
Łączenie białek wirusowych z materiałem genetycznym wirusa.
Rozpoznawanie przez cząstki wirusa odpowiednich receptorów na powierzchni atakowanej komórki. 1
Uwalnianie nowych wirionów.
Replikacja materiału genetycznego wirusa.
Wnikanie wirionu do wnętrza komórki i rozpad kapsydu.

Rozwiązanie

6.1 (0–1)

Schemat punktowania:
1 p. – za prawidłowe zaznaczenie deoksyguanozyny wraz z poprawnym opisem różnicy w budowie nukleotydu i nukleozydu DNA.
0 p. – za odpowiedź, która nie spełnia powyższych wymagań, lub za brak odpowiedzi.

Rozwiązanie
D.
Przykładowe uzasadnienie:

  • Nukleotyd składa się z pięciowęglowego cukru /deoksyrybozy przyłączonego do jednej z czterech zasad azotowych (puryny lub pirymidyny) oraz grupy fosforanowej, której nie ma w nukleozydzie.
  • Nukleotyd to nukleozyd, do którego przyłączana jest reszta fosforanowa.

6.2 (0–2)

Schemat punktowania:
2 p. – za prawidłowe zaznaczenie wszystkich czterech uzupełnień w obydwu zdaniach odnoszących się do działania ACV na komórki człowieka.
1 p. – za prawidłowe zaznaczenie uzupełnień tylko w jednym zdaniu.
0 p. – za każdą inną odpowiedź lub za brak odpowiedzi.

Rozwiązanie

  • zdanie 1: nieszkodliwy, C.
  • zdanie 2: nieszkodliwy, A.

6.3 (0–1)

Schemat punktowania:
1 p. – za uporządkowanie we właściwej kolejności wszystkich etapów infekcji wirusowej.
0 p. – za każdą inną odpowiedź lub za brak odpowiedzi.

Rozwiązanie

Etapy infekcji wirusowej Kolejność
Łączenie białek wirusowych z materiałem genetycznym wirusa. 4
Rozpoznawanie przez cząstki wirusa odpowiednich receptorów na powierzchni atakowanej komórki. 1
Uwalnianie nowych wirionów. 5
Replikacja materiału genetycznego wirusa. 3
Wnikanie wirionu do wnętrza komórki i rozpad kapsydu. 2