Na schemacie przedstawiono budowę płuc oraz układu krwionośnego kręgowca.
Na podstawie: pressbooks.bccampus.ca
4.1. (0–2)
Rozstrzygnij, czy na schemacie przedstawiono budowę serca i płuc charakterystyczną dla większości płazów, czy dla większości gadów. Uzasadnij swoją odpowiedź, odwołując się do cechy budowy każdego z narządów widocznych na schemacie.
Rozstrzygnięcie:
Budowa serca:
Budowa płuc:
4.2. (0–1)
Opisz współdziałanie układu krwionośnego i płuc w usuwaniu z organizmu dwutlenku węgla wytworzonego przez pracujące mięśnie.
Pełzakowica to choroba wywoływana przez jednokomórkowego pasożyta – pełzaka czerwonki (Entamoeba histolytica). Do zarażenia dochodzi najczęściej drogą pokarmową: przez ręce, przez wodę lub przez pokarm – zanieczyszczone cystami pasożytów pochodzącymi z kału człowieka zarażonego tym pasożytem. Ostra pełzakowica jest chorobą zagrażającą życiu, ale u zarażonych osób nie zawsze rozwijają się objawy choroby. Decydują o tym przede wszystkim sprawność układu odpornościowego i ogólny stan zdrowia człowieka.
W cyklu życiowym pełzaka czerwonki występują dwie formy:
trofozoit – postać wegetatywna, która aktywnie się przemieszcza oraz wytwarza enzymy proteolityczne i enterotoksyny, powodujące obumieranie komórek gospodarza
cysta – postać przetrwalnikowa, odporna na warunki środowiska.
Do układu pokarmowego człowieka dostają się cysty, z których zostają uwolnione trofozoity w dolnym odcinku jelita cienkiego lub w górnym odcinku jelita grubego. Trofozoity są bardzo ruchliwe i szybko rozmnażają się przez podziały. W ostrych postaciach pełzakowicy trofozoity mogą wnikać do błony podśluzowej jelita i wraz z krwią dostać się do wątroby lub do innych narządów, gdzie pochłaniają krwinki czerwone i uszkadzają ściany naczyń włosowatych. Trofozoity mogą przekształcić się w cysty i wówczas są wydalane z kałem do środowiska zewnętrznego.
Poniżej przedstawiono budowę trofozoitu pełzaka czerwonki.
Na podstawie: M. Rogalska, Pełzakowica, „Medycyna Praktyczna”, 2017; N. Guillén, Pathogenicity and Virulence of Entamoeba histolytica, the Agent of Amoebiasis, „Virulence” 14(1), 2023; J Hempel-Zawitkowska (red.), Zoologia dla uczelni rolniczych, Warszawa 1995; www.cdc.gov/dpdx/amebiasis/index.html Fotografia: Dr. M. Melvin i Dr. Greene; CDC: Centers for Disease Control and Prevention, Atlanta USA.
7.1. (0–1)
Rozstrzygnij, czy pełzak czerwonki to bakteria, czy – protist. Odpowiedź uzasadnij.
Rozstrzygnięcie:
Uzasadnienie:
7.2. (0–1)
Określ funkcję, jaką pełni pseudopodium u pełzaka czerwonki.
7.3. (0–1)
Uzasadnij, dlaczego połknięcie pełzaka czerwonki w formie trofozoitu zazwyczaj nie prowadzi do rozwoju choroby.
7.4. (0–1)
Dokończ zdanie. Wybierz właściwą odpowiedź spośród podanych.
Trofozoity dostają się wraz z krwią z jelita do wątroby człowieka
tętnicą wątrobową.
żyłą wątrobową.
żyłą wrotną.
żyłą główną dolną.
7.5. (0–1)
Które działanie stanowi profilaktykę pełzakowicy? Wybierz właściwą odpowiedź spośród podanych.
jedzenie sałatek bogatych w surowe warzywa lub owoce
gotowanie lub pieczenie potraw przed ich spożyciem
U człowieka zmiany objętości krwi mogą wpływać na jej ciśnienie tętnicze. Jeśli objętość krwi wzrasta, to ciśnienie krwi rośnie, podczas gdy spadek objętości krwi jest przyczyną spadku ciśnienia krwi. Niewielki wzrost objętości krwi występujący w ciągu dnia jest spowodowany m.in. przyjmowaniem pokarmu i płynów.
Na podstawie: D.U. Silverthorn (red.), Fizjologia człowieka. Zintegrowane podejście, Warszawa 2021.
10.1. (0–1)
Uzupełnij schemat przedstawiający regulację ciśnienia krwi w organizmie człowieka. Wybierz odpowiedź spośród oznaczonych literami A i B oraz odpowiedź spośród oznaczonych literami C i D.
10.2. (0–2)
Podaj nazwę hormonu wydzielanego przez tylny płat przysadki mózgowej, który to hormon reguluje objętość wydalanego moczu, oraz wyjaśnij, na czym polega działanie tego hormonu. W odpowiedzi uwzględnij mechanizm oraz skutek działania hormonu.
Helicobacter pylori to bakteria, która może występować w żołądku człowieka. Jednym z ważniejszych mechanizmów umożliwiających tej bakterii zasiedlanie żołądka jest wytwarzanie ureazy – enzymu koniecznego do utrzymania niemal neutralnego pH cytoplazmatycznego, tzn. w zakresie 5,0–7,0. Podwyższone względem soku żołądkowego pH obserwuje się także w bezpośrednim sąsiedztwie komórki bakteryjnej. Wytwarzana przez wszystkie szczepy H. pylori ureaza jest białkiem składającym się z dwunastu identycznych podjednostek, z których każda zawiera dwa łańcuchy: UreA i UreB. W każdym z dwunastu miejsc aktywnych znajduje się trwale związana para atomów niklu, niezbędnych do katalizy reakcji przedstawionej poniżej:
W diagnostyce zakażenia H. pylori stosuje się tzw. ureazowy test oddechowy. Zasada tego testu opiera się na zdolności ureazy do rozkładu mocznika wprowadzanego do organizmu. W tym teście pacjent wypija roztwór mocznika, którego atom węgla jest znakowany izotopowo (np. 13C). Gdy mocznik jest rozkładany w żołądku przez bakteryjną ureazę, to znakowany 13CO2, będący produktem tej reakcji, jest wchłaniany przez warstwę śluzową żołądka i usuwany z organizmu wraz z wydychanym powietrzem. Wówczas staje się możliwe wykrycie izotopu węgla 13C w wydychanym powietrzu. Analiza próbek wydychanego powietrza opiera się na spektrometrii masowej wysokiej rozdzielczości, pozwalającej wykryć różnicę masy między cząsteczkami zawierającymi izotop 13C a cząsteczkami zawierającymi izotop 12C. Diagnostyka inwazyjna opiera się na izolacji H. pylori z materiału pobranego podczas badania górnego odcinka przewodu pokarmowego.
Na podstawie: S. Ansari i Y. Yamaoka, Survival of Helicobacter pylori in Gastric Acidic Territory, „Helicobacter” 22(4), 2017; W. Irving i in., Krótkie wykłady. Mikrobiologia medyczna, Warszawa 2008; L. Mazzei i in., The Structure-based Reaction Mechanism of Urease, a Nickel Dependent Enzyme: Tale of a Long Debate, „Journal of Biological Inorganic Chemistry” 25(6), 2020; X. Xia, Multiple Regulatory Mechanisms for pH Homeostasis in the Gastric Pathogen, Helicobacter pylori, „Advances in Genetics” 109, 2022; H. Zhu i in., Bacterial Killing in Gastric Juice – Effect of pH and Pepsin on Escherichia coli and Helicobacter pylori, „Journal of Medical Microbiology” 55(9), 2006; pdb101.rcsb.org/motm/158
12.1. (0–1)
Wyjaśnij, w jaki sposób wytwarzanie ureazy przez bakterie H. pylori zapobiega niszczącemu działaniu pepsyny na ich komórki. W odpowiedzi uwzględnij odczyn najbliższego otoczenia komórek tych bakterii.
12.2. (0–1)
Rozstrzygnij, czy aktywna forma ureazy jest białkiem prostym, czy – złożonym. Odpowiedź uzasadnij, odnosząc się do jednej cechy budowy tego białka.
Rozstrzygnięcie:
Uzasadnienie:
12.3. (0–1)
Opisz drogę znakowanego izotopowo dwutlenku węgla, jaką pokonuje ten związek chemiczny z soku żołądkowego do powietrza pęcherzykowego w płucach.
12.4. (0–1)
Dokończ zdanie. Wybierz właściwą odpowiedź spośród podanych.
Aby pobrać fragment błony śluzowej żołądka diagnozowanego pacjenta, należy wykonać
Na poniższym rysunku przedstawiono widok serca człowieka z góry, w przekroju poprzecznym, na poziomie przegród przedsionkowo-komorowych, po usunięciu przedsionków i dużych naczyń. Widoczne są wszystkie zastawki obecne w sercu, które oznaczono cyframi 1–4.
Na podstawie: D.U. Silverthorn, Fizjologia człowieka. Zintegrowane podejście, Warszawa 2018.
11.1. (0–1)
Do każdej z wymienionych poniżej zastawek przyporządkuj właściwy numer z powyższego rysunku (1.–4.).
zastawka trójdzielna –
zastawka, przez którą krew się dostaje z serca do obiegu małego –
11.2. (0–1)
Rozstrzygnij, czy serce przedstawione na powyższym rysunku jest w stanie skurczu komór, czy – ich napełniania, oraz podaj nazwę tętnicy bezpośrednio połączonej z lewą komorą serca i tętnicy bezpośrednio połączonej z prawą komorą serca.
Stan serca (skurcz komór / napełnianie komór):
Tętnica połączona z lewą komorą serca:
Tętnica połączona z prawą komorą serca:
Grupę krwi w układach ABO i Rh można określić dzięki reakcji immunochemicznej. Najpierw na płytkę nanosi się próbkę badanej krwi, a potem dodaje się odpowiednie przeciwciała. Na pierwszej fotografii przedstawiono wynik testu dla grupy A Rh+, a na kolejnych dwóch – dla nieznanych grup krwi.
Na podstawie: E.C. Amerman, Exploring Anatomy & Physiology in the Laboratory, Englewood 2017.
15.1. (0–1)
Określ wyniki testów przedstawionych na fotografiach I i II – podaj grupy krwi w układach ABO i Rh.
Nr testu
Układ ABO
Układ Rh
I
II
15.2. (0–2)
Oceń, czy poniższe stwierdzenia dotyczące grup krwi człowieka w układzie ABO są prawdziwe. Zaznacz P, jeśli stwierdzenie jest prawdziwe, albo F – jeśli jest fałszywe.
1.
Osoby z grupą krwi O są uniwersalnymi biorcami krwi.
P
F
2.
Grupa krwi w układzie ABO jest warunkowana przez antygeny występujące na krwinkach białych.
P
F
3.
W osoczu krwi osoby z grupą krwi A znajdują się przeciwciała anty-A.
Palenie tytoniu jest jednym z najczęstszych czynników ryzyka rozwoju wielu chorób, w tym przewlekłej obturacyjnej choroby płuc (POChP). Szacuje się, że palenie papierosów odpowiada za ok. 80% przypadków POChP. Ta heterogenna choroba manifestuje się z różnymi objawami takimi jak duszność, kaszel i odkrztuszanie plwociny, wynikającymi z niekorzystnych zmian w drogach oddechowych (zapalenie oskrzeli i oskrzelików) oraz w pęcherzykach płucnych. Najistotniejszą jej cechą jest przewlekłe, praktycznie nieodwracalne (lub odwracalne w niewielkim stopniu) zwężenie małych oskrzeli i oskrzelików (obturacja), skutkujące utrudnieniem przepływu powietrza przez drogi oddechowe. Ze względu na mechanizm oddechu trudniejsze okazuje się w takiej sytuacji wypuszczenie powietrza z płuc niż jego pobranie. Skutkuje to zaleganiem zwiększonej objętości niewymienionego gazu w pęcherzykach płucnych, zwiększonym wysiłkiem oddechowym, a w zaawansowanych stadiach choroby lub jej zaostrzeniach może prowadzić do niewydolności oddechowej.
W ciężkich przypadkach POChP dochodzi również do uogólnionego i trwałego zwężenia tętniczek płucnych, co prowadzi do zwiększonego oporu przepływu krwi w krwiobiegu płucnym i następczego rozwoju nadciśnienia płucnego.
2.1 (0-1)
Na podstawie tekstu wprowadzającego do zadania wykaż, że zwężenie oskrzelików w przebiegu zaawansowanego POChP może prowadzić do zwiększenia zawartości CO2 we krwi. W odpowiedzi odnieś się do mechanizmu usuwania CO2 przez ściany pęcherzyków płucnych.
2.2 (0-1)
Które badanie diagnostyczne będzie najodpowiedniejsze do oceny czynności płuc i stopnia zaburzeń wentylacji u pacjenta z POChP? Zaznacz właściwą odpowiedź spośród podanych.
bronchoskopia
RTG klatki piersiowej
spirometria
EKG
pomiar ciśnienia tętniczego
2.3 (0-1)
Określ, która komora serca będzie przeciążona w przypadku nadciśnienia płucnego powstałego w przebiegu POChP. Odpowiedź uzasadnij, odnosząc się do opisanego w tekście wprowadzającym mechanizmu rozwoju nadciśnienia płucnego.
Rotawirusy są patogenami wywołującymi biegunkę u ludzi, a także u pozostałych ssaków. Biegunka spowodowana rotawirusem ma bardzo podobny przebieg u wszystkich ssaków. Większość dzieci przechodzi co najmniej jedną infekcję rotawirusową przed ukończeniem piątego roku życia. Ostre biegunki stanowią natomiast ważną przyczynę strat w chowie młodych zwierząt.
Rotawirus namnaża się w szczytowych komórkach kosmków jelitowych. Wskutek tego mikrokosmki ulegają zanikowi, a zakażone komórki się złuszczają. Utrata szczytowych części kosmków prowadzi do niedoboru disacharydaz – maltazy, laktazy i sacharazy, który może się utrzymywać przez kilka tygodni. Każda zakażona komórka wydziela do światła jelita jony chlorkowe. Disacharydy oraz jony chlorkowe są substancjami czynnymi osmotycznie.
Wraz z nasilonym wydalaniem płynnego kału organizm traci nie tylko wodę, lecz także niestrawione i niewchłonięte składniki odżywcze. U chorych zwierząt obserwowano obniżenie podstawowego tempa metabolizmu, co stanowi przystosowanie do zmniejszonej dostępności glukozy.
Dzieci, które przeszły zakażenie rotawirusowe, wykazują nietolerancję mleka, występującą nawet przez kilka tygodni po infekcji.
Na podstawie: W. von Engelhardt, G. Breves, Fizjologia zwierząt domowych, Łódź 2010; S.E. Crawford i in., Rotavirus Infection, „Nature Reviews Disease Primers” 3, 2017; C.A. Omatola, A.O. Olaniran, Rotaviruses: From Pathogenesis to Disease Control – A Critical Review, „Viruses” 14(5), 2022.
12.1. (0–2)
Wyjaśnij, w jaki sposób infekcja rotawirusowa doprowadza do zwiększonej utraty wody. W odpowiedzi uwzględnij mechanizm osmotycznego zatrzymywania wody w treści jelitowej oraz mechanizm osmotycznego wydzielania wody do treści jelitowej.
12.2. (0–1)
Uzupełnij poniższe zdanie tak, aby w poprawny sposób opisywało wpływ znacznego odwodnienia na układ krwionośny. W każdym nawiasie podkreśl właściwe określenie.
W wyniku znacznego odwodnienia organizmu objętość osocza (spada / wzrasta), a więc serce musi bić (szybciej / wolniej), aby utrzymać odpowiednie ciśnienie krwi i zaopatrzyć tkanki w tlen.
12.3. (0–1)
Wyjaśnij, dlaczego obniżenie tempa metabolizmu przy niskim stężeniu glukozy we krwi zwiększa szanse przeżycia chorego ssaka.
12.4. (0–1)
Na podstawie przedstawionych informacji podaj przyczynę nietolerancji mleka występującej u dzieci po przebytym zakażeniu rotawirusem.
W organizmie dorosłego człowieka krąży prawie bilion płytek krwi (trombocytów). Płytki krwi to bezjądrowe fragmenty megakariocytów – olbrzymich (50–100 μm) komórek szpiku kostnego. W szpiku kostnym występują naczynia zatokowe – kapilary pozbawione błony podstawnej, mające stosunkowo dużą średnicę (ponad 30 μm). Śródbłonek naczyń zatokowych ma liczne pory, pełniące ważną funkcję w wytwarzaniu płytek krwi.
Dojrzewanie megakariocytów polega na kilku niepełnych podziałach komórkowych, podczas których nie zachodzi cytokineza. Prowadzi to do powstania poliploidalnej komórki o dużej powierzchni błony i o powiększonej cytoplazmie. W dojrzałych megakariocytach występują wydłużone wypustki plazmatyczne – propłytki, których długość dochodzi do 500 μm. Z końcowych odcinków propłytek oddzielają się płytki krwi. W płytkach krwi znajdują się m.in. ziarnistości α, zawierające – swoiste dla płytek – peptydy i białka.
Na poniższych rysunkach przedstawiono: występujący w czerwonym szpiku kostnym człowieka dojrzały megakariocyt przylegający do zewnętrznej powierzchni naczynia zatokowego (rysunek A) oraz budowę płytki krwi krążącej w krwiobiegu (rysunek B).
Uwaga: Nie zachowano proporcji wielkości rysunków.
Płytki krwi u ssaków nie mają jąder komórkowych, dzięki czemu osiągają niewielkie rozmiary (1–3 μm). Pomimo braku jądra komórkowego płytki krwi zawierają wiele typowych struktur komórkowych – mają rozbudowany cytoszkielet, mitochondria oraz swoiste ziarnistości (rysunek B). W płytkach krwi zachodzi synteza białka na podstawie mRNA pochodzącego z megakariocytów.
Na podstawie: W. Sawicki, J. Malejczyk, Histologia, Warszawa 2017; J.E. Italiano i in., Blood Platelets […], „Journal of Cell Biology” 147(6), 1999; J. Saluk i in., Powstawanie, metabolizm […], „Postępy Higieny i Medycyny Doświadczalnej” 68, 2014; K.R. Machlus, J.E. Italiano, The Incredible Journey […], „Journal of Cell Biology” 201(6), 2013.
13.1. (0–1)
Uzupełnij poniższe zdania tak, aby zawierały informacje prawdziwe. W każdym nawiasie podkreśl właściwe określenie.
Dojrzewające megakariocyty inicjują cykl komórkowy, w czasie którego (przechodzą fazy / nie przechodzą faz) G1, S oraz G2. Pominięcie późnej anafazy i telofazy oraz cytokinezy powoduje, że ilość DNA w dojrzewającym megakariocycie (wzrasta / jest stała).
13.2. (0–1)
Wykaż związek budowy naczyń zatokowych z wytwarzaniem płytek krwi.
13.3. (0–1)
Określ znaczenie powstawania licznych rozgałęzień megakariocytu w procesie wytwarzania płytek krwi.
13.4. (0–1)
Wykaż związek między wytwarzaniem wielu długich wypustek plazmatycznych przez megakariocyty a dużą zawartością gładkiej siateczki śródplazmatycznej w tych komórkach.
13.5. (0–1)
Oceń, czy poniższe stwierdzenia dotyczące budowy i metabolizmu płytek krwi występujących we krwi ssaków są prawdziwe. Zaznacz P, jeśli stwierdzenie jest prawdziwe, albo F – jeśli jest fałszywe.
1.
W płytkach krwi znajdują się rybosomy pochodzące z megakariocytów.
P
F
2.
W płytkach krwi zachodzi fosforylacja oksydacyjna.
Krzywa wiązania tlenu przedstawia wysycenie cząstkowe hemoglobiny w zależności
od ciśnienia cząstkowego tlenu. Wysyceniem cząstkowym nazywa się stosunek liczby miejsc
zawierających związany tlen do całkowitej liczby miejsc zdolnych do wiązania tlenu
w cząsteczkach hemoglobiny.
Na wiązanie tlenu przez hemoglobinę wpływają różne czynniki, m.in. stężenie
2,3-bisfosfoglicerynianu (2,3-BPG) w erytrocytach.
Na wykresie przedstawiono dwie krzywe wiązania tlenu:
czarna krzywa przedstawia dane uzyskane z użyciem ludzkiej hemoglobiny oczyszczonej (wyizolowanej z erytrocytów)
czerwona krzywa przedstawia dane uzyskane z użyciem ludzkiej hemoglobiny znajdującej się w erytrocytach.
Na osi X zaznaczono typowe wartości ciśnienia cząstkowego tlenu występujące w płucach
oraz w tkankach innych narządów organizmu.
Na podstawie: J.M. Berg i in., Biochemia, Warszawa 2009.
11.1. (0–2)
Oceń, czy poniższe stwierdzenia dotyczące wiązania tlenu przez hemoglobinę są
prawdziwe. Zaznacz P, jeśli stwierdzenie jest prawdziwe, albo F – jeśli jest fałszywe.
1.
Oczyszczona hemoglobina ma większe powinowactwo do tlenu niż hemoglobina w erytrocytach.
P
F
2.
Przy ciśnieniu cząstkowym tlenu równym 100 mmHg oczyszczona hemoglobina wiąże o 8% więcej tlenu niż hemoglobina w erytrocytach.
P
F
3.
Maksymalne możliwe wysycenie cząstkowe hemoglobiny tlenem zależy od związania hemoglobiny z 2,3-BPG.
P
F
11.2. (0–1)
Wiązanie 2,3-BPG z hemoglobiną płodową jest znacznie słabsze niż z hemoglobiną
dorosłego człowieka. U ciężarnych kobiet stężenie 2,3-BPG w erytrocytach jest o 30%
wyższe niż u kobiet niebędących w ciąży.
Uzupełnij poniższe zdanie tak, aby w poprawny sposób przedstawiało wpływ
2,3-BPG na wiązanie tlenu przez hemoglobinę. W każdym nawiasie podkreśl właściwe
określenie.
Podwyższone stężenie 2,3-BPG w erytrocytach ciężarnych kobiet jest przyczyną
(obniżonego / podwyższonego) powinowactwa hemoglobiny matki do tlenu,
co (ułatwia / utrudnia) dyfuzję tlenu z części macicznej łożyska do części płodowej łożyska.
11.3. (0–1)
Podaj przykład funkcji pełnionej przez hemoglobinę w erytrocytach, innej niż
transportowanie tlenu.
