Zadania maturalne z biologii

Informacje o zbiorze zadań i wyszukiwarce Arkusze i materiały maturalne w formacie PDF

Znalezionych zadań - 154

Strony

Zadania dodatkowe matury dwujęzycznej (tłumaczenie BiologHelp) Maj 2026, Poziom rozszerzony (Formuła 2023) - Zadanie 6. (4 pkt)

Budowa i funkcje komórki Dziedziczenie Podaj i uzasadnij/wyjaśnij Podaj/wymień

Ferroportyna jest transbłonowym białkiem eksportującym transportującym jony Fe²⁺ na zewnątrz niektórych komórek. Ferroportyna występuje m.in. w błonie komórkowej enterocytów kontaktującej się ze ścianą naczynia krwionośnego. U człowieka ferroportyna jest kodowana przez gen FPN zlokalizowany na chromosomie 2. Dominująca mutacja w jednym allelu tego genu prowadzi do rzadkiej choroby wrodzonej – hemochromatozy typu 4, w której dochodzi do gromadzenia żelaza w komórkach i narządach. Jeden prawidłowy allel genu FPN nie wystarcza do prawidłowego funkcjonowania organizmu, a objawy choroby ujawniają się zwykle około 40 roku życia. Mutacja dominująca w obu allelach, skutkująca utratą funkcji ferroportyny, jest letalna dla zarodków.

Aktywność i ilość ferroportyny w komórkach jest regulowana przez hepcydynę – peptyd syntetyzowany w wątrobie. Na schemacie przedstawiono transport jonów żelaza przez ferroportynę (A) oraz regulację tego procesu przez hepcydynę (B).

Na podstawie: K. Sikorska et al., “Hemochromatoza dziedziczna – najczęstsza choroba genetyczna człowieka”, Postępy Higieny i Medycyny Doświadczalnej 60, 2006;
A. Pietrangelo, “Ferroportin Disease: Pathogenesis, Diagnosis and Treatment”, Haematologica 102(12), 2017.

6.1. (0–1)

Rozstrzygnij, czy hepcydyna wspomaga, czy ogranicza transport jonów żelaza do osocza krwi u osób zdrowych. Uzasadnij swoją odpowiedź, odwołując się do mechanizmu działania ferroportyny i hepcydyny.

Rozstrzygnięcie:

Uzasadnienie:

6.2. (0–3)

Podaj genotypy rodziców cierpiących na hemochromatozę typu 4 i sporządź krzyżówkę genetyczną. Na jej podstawie oblicz prawdopodobieństwo, że ich nowo narodzone dziecko nie będzie miało predyspozycji genetycznej do rozwoju tej choroby w wieku dorosłym. Użyj następujących symboli alleli: A – allel dominujący, a – allel recesywny.

Genotyp matki:
Genotyp ojca:

Krzyżówka genetyczna:

Prawdopodobieństwo, że urodzone dziecko nie będzie miało predyspozycji genetycznych do rozwoju choroby w wieku dorosłym:

Matura Czerwiec 2026, Poziom rozszerzony (Formuła 2023) - Zadanie 14. (4 pkt)

Dziedziczenie Podaj/wymień

Umaszczenie sierści kota jest determinowane przez współdziałanie wielu genów. Za umaszczenie pręgowane u kotów odpowiadają współdziałające dwa geny autosomalne A i M:

allel A – warunkuje uwidocznienie się pręgowania
allel a – warunkuje brak pręgowania
allel M – odpowiada za pręgowanie tygrysie
allel m – odpowiada za pręgowanie klasyczne.

Trzeci gen T o dominacji niepełnej w stosunku do genów A i M modyfikuje ich ekspresję:

allel T – w stanie homozygotycznym decyduje o umaszczeniu gładkim (tzw. abisyńskim), a u heterozygot jest widoczne częściowe pręgowanie, występujące jedynie na łapach, na ogonie i na brzuchu
allel t – w stanie homozygotycznym nie ma wpływu na umaszczenie.

Na poniższych zdjęciach przedstawiono koty o pręgowaniu klasycznym (I) i tygrysim (II).

Na podstawie: wszystkookotach.pl; poznajkota.pl Fotografie: catspurfection.com; costa-rica-guide.com

14.1. (0–1)

Podaj wszystkie możliwe genotypy kota z częściowym pręgowaniem typu klasycznego.

14.2. (0–3)

Kotka o pręgowaniu tygrysim i kocur o pręgowaniu klasycznym mają już potomstwo bez pręgowania i o pręgowaniu klasycznym.

Podaj genotypy pokolenia rodzicielskiego i zapisz krzyżówkę genetyczną z uwzględnieniem tylko loci A i M. Na podstawie krzyżówki genetycznej określ możliwe fenotypy w pokoleniu potomnym oraz podaj ich oczekiwany stosunek.

Genotyp kotki:
Genotyp kocura:

Krzyżówka:

Stosunek fenotypowy:

Matura Maj 2026, Poziom rozszerzony (Formuła 2023) - Zadanie 18. (2 pkt)

Dziedziczenie Zamknięte (np. testowe, prawda/fałsz)

Poniżej przedstawiono rodowód rodziny opisujący dziedziczenie pewnej choroby, u podłoża której leży mutacja w jednym genie.

18.1. (0–1)

Oceń, które z zaproponowanych sposobów dziedziczenia genu warunkującego chorobę można wykluczyć na podstawie analizy rodowodu przedstawionego powyżej. Wybierz T, jeśli sposób dziedziczenia można wykluczyć, albo N – jeśli nie można go wykluczyć.


1.	Dziedziczenie autosomalne dominujące.	T	N
2.	Dziedziczenie recesywne sprzężone z płcią.	T	N

18.2. (0–1)

Dokończ zdanie. Wybierz właściwą odpowiedź spośród podanych.

Genom mitochondrialny u ludzi z reguły dziedziczy się

wyłącznie od matki.
wyłącznie od ojca.
w równych częściach od matki i od ojca.
w mniejszej części od matki, a w większej – od ojca.

Matura Maj 2026, Poziom rozszerzony (Formuła 2023) - Zadanie 19. (3 pkt)

Dziedziczenie Uzupełnij/narysuj wykres, schemat lub tabelę Podaj/wymień

U muszki owocowej (Drosophila melanogaster) allel B warunkuje brązową barwę ciała i wykazuje pełną dominację nad allelem b, warunkującym czarną barwę ciała. Allel D warunkuje wykształcanie odnóży o normalnej długości i wykazuje pełną dominację nad allelem d, warunkującym występowanie krótkich odnóży. Geny B i D są położone na chromosomie drugim, w odległości 17,5 cM od siebie.

Skrzyżowano podwójnie heterozygotycznego samca o genotypie BDbd z czarną samicą mającą krótkie odnóża.

1. Zapisz genotyp opisanej samicy. W zapisie zastosuj podane oznaczenia alleli i uwzględnij położenie loci na chromosomach.

2. Uzupełnij tabelę. Zapisz cztery możliwe genotypy gamet wytwarzanych przez opisanego samca oraz podaj prawdopodobieństwo wystąpienia każdego genotypu gamety.

Lp.	Genotyp gamety	Prawdopodobieństwo jego wystąpienia
1.
2.
3.
4.

3. Podaj prawdopodobieństwo, że muszka – losowo wybrana spośród potomstwa krzyżowanej pary opisanych muszek – będzie miała brązową barwę ciała i normalnie wykształcone odnóża.

Matura Maj 2025, Poziom rozszerzony (Formuła 2015) - Zadanie 15. (2 pkt)

Dziedziczenie Uzupełnij/narysuj wykres, schemat lub tabelę

Wyspę Man, należącą do archipelagu Wysp Brytyjskich, od około 300 lat zamieszkują koty domowe (Felis catus) rasy Manx, których charakterystyczną cechą jest brak ogona albo bardzo silne jego skrócenie. Ta cecha powstała w wyniku mutacji i jest warunkowana przez autosomalny dominujący allel A, który w formie homozygotycznej jest przyczyną zamierania zarodków w łonie matki. Wśród osobników tej rasy można spotkać też koty o długim ogonie. Ta cecha jest warunkowana przez allel a. U niektórych kotów Manx, poza skróconym ogonem, mogą pojawiać się wady wrodzone związane z nieprawidłową budową rdzenia kręgowego, m.in. niedowład kończyn tylnych.

Na podstawie: A. Czapla i in., Charakterystyka genów z motywem T odpowiedzialnych za krótkoogoniastość i bezogoniastość oraz ich rola u wybranych gatunków zwierząt, „Życie Weterynaryjne” 86(11), 2011.

Podaj genotypy osobników rodzicielskich kotów rasy Manx, w wyniku krzyżowania których mogą powstać zarodki z mutacją warunkującą efekt letalny. Odpowiedź uzasadnij, zapisując odpowiednią krzyżówkę. Użyj oznaczeń alleli zapisanych w tekście.

Genotypy osobników rodzicielskich:

L.p.	Genotyp osobnika rodzicielskiego
1.
2.

Krzyżówka:

Matura Maj 2025, Poziom rozszerzony (Formuła 2023) - Zadanie 16. (4 pkt)

Dziedziczenie Ekspresja informacji genetycznej Mutacje Uzupełnij/narysuj wykres, schemat lub tabelę Zamknięte (np. testowe, prawda/fałsz) Podaj/wymień

W układzie ABO wyróżnia się cztery podstawowe fenotypy: A, B, AB i O, które są warunkowane przez występowanie antygenów A i B. Antygen H jest strukturą prekursorową antygenów A i B, które powstają w wyniku przyłączania do antygenu H różnych reszt cukrowych: w antygenie A jest to N-acetylogalaktozamina, a w antygenie B – galaktoza.

Wytworzenie antygenu H jest warunkowane przez gen FUT1. Allel dominujący tego genu (H) odpowiada za wytworzenie antygenu H w błonie komórkowej erytrocytów. Allel recesywny tego genu (h) zawiera mutację prowadzącą do syntezy nieaktywnego enzymu, którego aktywność jest konieczna do syntezy antygenu H.

Gen ABO warunkujący przekształcanie antygenu H do antygenu A lub B ma trzy allele:

allel I^A koduje transferazę A, warunkującą wytworzenie antygenu A
allel I^B koduje transferazę B, warunkującą wytwarzanie antygenu B
recesywny allel i, kodujący niefunkcjonalne białko, powstały w wyniku mutacji w allelu I^A.

Gen FUT1 i gen ABO są położone na różnych chromosomach autosomalnych.

W tabeli podano fragment sekwencji nukleotydowej w nici kodującej allelu I^A oraz odpowiadający mu fragment allelu i powstałego w wyniku mutacji.

Allel genu ABO	Fragment DNA nici kodującej	Fragment łańcucha polipeptydowego kodowanego przez podany fragment DNA
I^A	CTC GTG GTG ACC CCT T	Leu – Val – Val – Thr – Pro
i	CTC GTG GT− ACC CCT T

Na podstawie: M. Czerwiński i R. Kaczmarek, Genetyczne podstawy syntezy cukrowych antygenów grupowych krwi, „Acta Haematologica Polonica” 44(3), 2013;
V. Kumar i in., Robbins & Cotran Pathologic Basis of Disease, Nowy Jork 2020.

16.1. (0–1)

Na podstawie analizy danych przedstawionych w tabeli podaj nazwę mutacji genowej, która doprowadziła do powstania allelu i.

16.2. (0–1)

Uzupełnij tabelę zamieszczoną poniżej – podaj sekwencję aminokwasową kodowaną przez fragment DNA nici kodującej zawarty w tabeli. Odpowiedź zapisz w wyznaczonym miejscu w tabeli.

Allel genu ABO	Fragment DNA nici kodującej	Fragment łańcucha polipeptydowego kodowanego przez podany fragment DNA
I^A	CTC GTG GTG ACC CCT T	Leu – Val – Val – Thr – Pro
i	CTC GTG GT− ACC CCT T

16.3. (0–1)

Dokończ zdanie. Zaznacz właściwą odpowiedź spośród podanych.

Sekwencja aminokwasowa kodowana przez allel i jest inna niż w przypadku allelu I^A, ponieważ konsekwencją mutacji genowej prowadzącej do powstania allelu i jest

zmiana ramki odczytu.
substytucja aminokwasowa.
odwrócenie kolejności aminokwasów.
zwielokrotnienie liczby aminokwasów.

16.4. (0–1)

Podaj wszystkie możliwe genotypy warunkujące grupę krwi A. Uwzględnij allele genu FUT1 oraz genu ABO. W zapisie genotypu zastosuj oznaczenia alleli podane we wprowadzeniu do zadania.

Matura Czerwiec 2025, Poziom rozszerzony (Formuła 2023) - Zadanie 18. (4 pkt)

Dziedziczenie Inżynieria i badania genetyczne Budowa i funkcje komórki Podaj/wymień Podaj i uzasadnij/wyjaśnij

Mukopolisacharydoza typu II (MPS II) to rzadka genetyczna choroba metaboliczna. Ta choroba jest dziedziczona w sposób recesywny, sprzężony z płcią. Przyczyną MPS II jest niedobór aktywności sulfatazy-L-iduronianu, jednego z enzymów lizosomalnych. Prowadzi to do zaburzenia rozkładu mukopolisacharydów i do gromadzenia się nierozłożonych substratów, czego konsekwencją stają się patologiczne zmiany w obrębie komórek i tkanek. Choroba ma charakter postępujący i znacznie skraca długość życia. Na MPS II chorują prawie wyłącznie chłopcy. Na poniższym rodowodzie przedstawiono historię rodziny, w której zdiagnozowano MPS II.

Osoby chore na MPS II mogą być leczone za pomocą idursulfazy, która jest otrzymywana z hodowli genetycznie zmodyfikowanych komórek ludzkich. Idursulfaza jest substytutem naturalnego enzymu. Terapia polega na dożylnym podawaniu pacjentom idursulfazy, co prowadzi do spowolnienia rozwoju choroby i do złagodzenia jej objawów.

Na podstawie: G.N. Wilson, Hunter Syndrome (Mucopolysaccharidosis II): Diagnosis, Genetic Testing, Treatment, and Referral, „Consultant 360. Multidisciplinary Medical Information Network” 14(5), 2015 (consultant360.com);
M. Rachtan, Program The Hunters […], „Puls Medycyny”, 2020 (pulsmedycyny.pl).

18.1. (0–1)

Podaj oznaczenia wszystkich osób przedstawionych na powyższym rodowodzie, które są na pewno bezobjawowymi nosicielami genu warunkującego MPS II. Przyjmij założenie, że mutacje są tylko dziedziczone i nie powstają de novo.

18.2. (0–1)

Uzasadnij, że terapia MPS II za pomocą idursulfazy nie jest terapią genową. W odpowiedzi porównaj terapię genową do terapii idursulfazą.

18.3. (0–1)

Wyjaśnij, dlaczego nie ma mężczyzn będących nosicielami MPS II, mimo że allel warunkujący MPS II jest allelem recesywnym.

18.4. (0–1)

Lizosomy to organella, w których znajduje się około 50 różnych enzymów – kwaśnych hydrolaz. Optimum działania tych enzymów jest przy pH 5. Lizosomy są otoczone pojedynczą błoną, w której znajduje się pompa protonowa (H⁺-ATPaza). Na poniższym schemacie zilustrowano działanie H⁺-ATPazy.

Na podstawie: M. Maćkowiak i A. Michalak (red.), Biologia. Jedność i różnorodność, Warszawa 2008.

Wykaż, że prawidłowe funkcjonowanie enzymów lizosomalnych wymaga działania pompy protonowej (H⁺-ATPazy) w błonie lizosomu.

Matura Czerwiec 2025, Poziom rozszerzony (Formuła 2023) - Zadanie 19. (5 pkt)

Dziedziczenie Zamknięte (np. testowe, prawda/fałsz) Podaj/wymień

U owczarków australijskich występują dwie główne barwy sierści:

czarna – warunkowana przez dominujący allel B
czekoladowa – warunkowana przez recesywny allel b.

Dodatkowo u owczarków australijskich może:

występować marmurkowanie, polegające na obecności cętkowanych łat na jednolitym tle – warunkowane przez dominujący allel M albo występować umaszczenie jednolite – warunkowane przez recesywny allel m
występować podpalanie, czyli obecność w niektórych miejscach wstawek rudobrunatnej sierści – warunkowane przez dominujący allel A albo nie występować podpalanie – co jest warunkowane recesywnym allelem a.

Loci trzech genów warunkujących umaszczenie leżą na trzech różnych autosomach.

Na poniższych zdjęciach A–F przedstawiono sześć przykładowych umaszczeń owczarków australijskich.

Na podstawie: Australian Shepherd Health & Genetics Institute, Canine Coat Color Genetics, 2024.
Fotografie: A. – M. King; B. – R. Esmati; C. – Naivashu; D. – thehappypuppysite.com; E. – Kelebdil. Hodowla psów rasowych FCI (kelebdil.weebly.com); F. – S. Crowder.

19.1. (0–2)

Na podstawie przedstawionych informacji oceń, czy poniższe stwierdzenia dotyczące dziedziczenia umaszczenia u owczarków australijskich są prawdziwe. Zaznacz P, jeśli stwierdzenie jest prawdziwe, albo F – jeśli jest fałszywe.


1.	Para psów: heterozygotyczna samica i heterozygotyczny samiec w locus genu A, może mieć szczenięta bez podpaleń.	P	F
2.	Wszystkie szczenięta czekoladowej samicy i czekoladowego samca będą miały umaszczenie czekoladowe.	P	F
3.	Występowanie podpaleń jest cechą niezależną od występowania marmurkowania.	P	F

19.2. (0–3)

Skrzyżowano parę owczarków australijskich – czekoladową marmurkową samicę z czarnym jednolitym samcem. Każdy z owczarków był heterozygotą w jednym z dwóch loci warunkujących wygląd sierści: B albo M.

Podaj genotypy osobników rodzicielskich z uwzględnieniem genów B oraz M. Wykonaj krzyżówkę genetyczną i na jej podstawie określ prawdopodobieństwo, że urodzone szczenię będzie czekoladowe marmurkowe. Zastosuj oznaczenia alleli podane we wprowadzeniu do zadania.

Genotyp samicy:
Genotyp samca:

Krzyżówka genetyczna:

Prawdopodobieństwo, że szczenię będzie czekoladowe marmurkowe: %

Zadania autorskie BiologHelp 2024, Poziom rozszerzony (Formuła 2023) - Zadanie 6. (4 pkt)

Dziedziczenie Ewolucjonizm i historia życia na ziemi Zamknięte (np. testowe, prawda/fałsz) Podaj i uzasadnij/wyjaśnij

Hipercholesterolemia rodzinna (FH) to genetyczna choroba charakteryzująca się wysokim poziomem cholesterolu we krwi już od wczesnego dzieciństwa. Jest jedną z najczęstszych dziedzicznych chorób metabolicznych, dotykającą około 1 na 250 osób w populacji polskiej.

Przyczyną FH jest najczęściej defekt w genie kodującym receptor błonowy dla lipoprotein o niskiej gęstości (LDL), występujący m.in. na powierzchni komórek wątroby, co prowadzi do zaburzeń w usuwaniu LDL z krwiobiegu. Skutkuje to gromadzeniem się cholesterolu w tętnicach i zwiększa ryzyko wystąpienia chorób układu sercowo-naczyniowego, takich jak miażdżyca, zawał serca czy udar mózgu, już w stosunkowo wczesnym wieku (40-50 lat). W efekcie średnia długość życia osób z FH może być skrócona nawet o 20-30 lat w stosunku do osób zdrowych, jeśli nie zostanie podjęta odpowiednia terapia obniżająca poziom cholesterolu. Wysoki poziom cholesterolu najczęściej jednak przez długi czas nie powoduje dostrzegalnych przez osoby chore objawów, aż do czasu wystąpienia incydentu takiego jak udar czy zawał. Jedynie niewielki odsetek chorych jest świadomy swojej choroby. Często osoby chore dowiadują się o swojej chorobie gdy posiadają już dzieci, dlatego też ważne jest, aby przy rozpoznaniu FH przebadać całą rodzinę.

Na poniższej ilustracji przedstawiono drzewo rodowe przykładowej rodziny obciążonej FH. Mężczyzna oznaczony na schemacie cyfrą 3 miał wykonane badanie genetyczne, które wykluczyło obecność mutacji powodującej chorobę.

6.1. (0–1)

Na podstawie tekstu wprowadzającego do zadania oraz załączonego schematu wybierz spośród poniższych opcji najbardziej prawdopodobny sposób dziedziczenia FH.

Autosomalny dominujący
Autosomalny recesywny
Sprzężony z płcią recesywny
Pozajądrowy

6.2. (0–2)

Oblicz prawdopodobieństwo, że kolejna córka pary oznaczonej na schemacie numerami 3 i 4 będzie chora na FH. Zapisz genotypy rodziców i krzyżówkę genetyczną. Przyjmij oznaczenie H dla allelu dominującego i h dla allelu recesywnego genu związanego z rozwojem FH, kodującego receptor dla LDL.

Genotyp matki:
Genotyp ojca:

Krzyżówka:

Prawdopodobieństwo, że kolejna córka omawianej pary będzie chora na FH wynosi %

6.3. (0–1)

Wyjaśnij, dlaczego allele prowadzące do rozwoju FH nie zostały wyeliminowane przez dobór naturalny pomimo poważnych skutków dla zdrowia.

Zadania dodatkowe matury dwujęzycznej (tłumaczenie BiologHelp) Maj 2024, Poziom rozszerzony (Formuła 2023) - Zadanie 7. (3 pkt)

Dziedziczenie Podaj/wymień Pozostałe

Pląsawica Huntingtona jest chorobą genetyczną dziedziczoną w sposób autosomalny dominujący. Chorobę wywołuje jedna z form huntingtyny, która jest białkiem. Allel (H) warunkujący chorobę koduje nieprawidłową formę huntingtyny, zaburzającą funkcjonowanie komórek nerwowych. Allel recesywny (h) koduje prawidłową formę białka. Degeneracja komórek nerwowych jest postępująca. U osób ze zmutowanym allelem objawy choroby pojawiają się między 35 a 45 rokiem życia.

Poniższy schemat rodowodu przedstawia dziedziczenie choroby Huntingtona w pewnej rodzinie.

Źródło: N.A. Campbell et al., Biologia, Poznań 2012.

7.1. (0-1)

Określ genotypy osób oznaczonych na schemacie rodowodu numerami 2 i 7. Zapisz odpowiedź, używając oznaczeń alleli podanych w tekście.

Osoba 2:
Osoba 7:

7.2. (0–2)

Rodzice oznaczeni na schemacie rodowodu numerami 3 i 4 spodziewają się kolejnego dziecka. Wypełnij poniższą szachownicę Punnetta i użyj jej do określenia prawdopodobieństwa, że kolejne dziecko tej pary odziedziczy zmutowany allel. Zapisz odpowiedź, używając oznaczeń alleli podanych w tekście.

Prawdopodobieństwo: %