Żebra ptaków są połączone z mostkiem i składają się z dwóch części: kręgowej i mostkowej. Obie
części żeber są połączone ruchomo. Część kręgowa żeber zaopatrzona jest w haczyki.
Na rysunku A przedstawiono budowę fragmentu klatki piersiowej, a na rysunku B – zmiany
w położeniu szkieletu klatki piersiowej podczas wentylacji płuc ptaka. Obszar zacieniony
na rysunku B przedstawia położenie klatki piersiowej na koniec wydechu, natomiast obszar
niezacieniony – pozycję klatki piersiowej pod koniec wdechu.
Wyjaśnij, w jaki sposób dwuczęściowa budowa żeber ptaków umożliwia im wentylację płuc podczas spoczynku.
Pantofelki żyjące w środowisku hipotonicznym przeniesiono do środowiska dla nich
izotonicznego. U pantofelków za regulację ilości wody w komórce odpowiadają wodniczki
tętniące.
Określ, jak zmieni się – obniży się czy wzrośnie – aktywność wodniczek tętniących
pantofelków po opisanej zmianie środowiska. Odpowiedź uzasadnij, uwzględniając
zjawisko osmozy.
Kserofity to rośliny żyjące w warunkach okresowego niedoboru wody. Wyróżnia się wśród
nich dwa sposoby przystosowania do życia w suchym środowisku:
jeden – polega na ograniczaniu transpiracji (sklerofityzm)
drugi – na pobieraniu w krótkim czasie i gromadzeniu dużej ilości wody (sukulentność).
Do kserofitów należą np. kaktusy, wawrzyny, oleandry, rozchodniki, wrzośce oraz aloesy.
Na poniższych rysunkach przedstawiono budowę liści roślin należących do różnych grup
ekologicznych.
Określ, który z rysunków: A, B czy C przedstawia przekrój przez liść sukulenta, a który –
sklerofita. Odpowiedź uzasadnij, odwołując się do cech widocznych na rysunku.
Efektem oddziaływania hormonu tyreotropowego (TSH) na receptory komórek tarczycy jest
pobudzenie ich aktywności wydzielniczej. Hormon ten nie przenika do wnętrza komórki,
ale łączy się z receptorem na powierzchni komórki. U osób cierpiących na chorobę
Gravesa-Basedowa limfocyty wytwarzają specyficzne przeciwciała skierowane przeciwko
receptorom hormonu TSH (przeciwciała anty-TSHR). Na poniższym schemacie przedstawiono
oddziaływanie TSH i przeciwciał anty-TSHR z receptorem TSH.
U osób predysponowanych genetycznie, do rozwoju choroby Gravesa-Basedowa przyczynia się
współwystępowanie różnych czynników środowiskowych, takich jak infekcje bakteryjne
i wirusowe stymulujące układ odpornościowy.
13.1. (0–1)
Na podstawie przedstawionych informacji i własnej wiedzy uzasadnij, że choroba Gravesa-Basedowa jest chorobą autoimmunizacyjną.
13.2. (0–1)
Na podstawie przedstawionych informacji określ, czy TSH jest hormonem steroidowym, czy jest hormonem białkowym. Odpowiedź uzasadnij.
13.3. (0–2)
Podaj nazwę gruczołu dokrewnego wydzielającego do krwi TSH oraz nazwę hormonu uwalnianego z tarczycy po pobudzeniu przez TSH, i określ wpływ hormonu tarczycy na oddychanie wewnątrzkomórkowe organizmu.
Nazwa gruczołu dokrewnego:
Nazwa hormonu:
Wpływ hormonu tarczycy na oddychanie wewnątrzkomórkowe:
13.4. (0–1)
Uzupełnij poniższe zdanie tak, aby powstał poprawny opis dotyczący mechanizmu regulacji wydzielania TSH. Podkreśl w każdym nawiasie właściwe określenie.
(Pobudzenie / Hamowanie) aktywności wydzielniczej komórek tarczycy przez przeciwciała
anty-TSHR jest przyczyną (spadku / wzrostu) poziomu tyreotropiny we krwi, ponieważ jej
wydzielanie przez (podwzgórze / przysadkę mózgową) jest regulowane na zasadzie (dodatniego / ujemnego) sprzężenia zwrotnego przez hormony tarczycy.
Stawonogi i większość mięczaków to bezkręgowce wytwarzające szkielet zewnętrzny.
Wyjaśnij, odwołując się do budowy szkieletu, dlaczego u stawonogów występuje wzrost
skokowy, a mięczaki rosną w sposób ciągły aż do osiągnięcia stadium dojrzałości.
Kwas foliowy (witamina z grupy B) jest niezbędny przy podziale komórkowym i dlatego
odgrywa szczególną rolę w tkankach, w których podziały komórkowe są intensywne. Pełni on
funkcję koenzymu w reakcjach przenoszenia grup jednowęglowych w procesie syntezy zasad
purynowych i pirymidynowych. Podczas tych reakcji kwas foliowy ulega utlenieniu,
a regenerowanie polega na ponownej jego redukcji. Antagonistą kwasu foliowego jest
metotreksat (MTX). Wiąże się on z centrum aktywnym enzymu odpowiedzialnego za reakcję
redukcji kwasu foliowego 10 000 razy silniej niż naturalny substrat. Metotreksat działa
swoiście na dzielące się komórki, głównie w fazie S cyklu komórkowego, i dlatego jest
stosowany w leczeniu wielu chorób nowotworowych. Ubocznym skutkiem opisanej
chemioterapii okazuje się wpływ leku na inne prawidłowo dzielące się komórki organizmu, np.
na niewyspecjalizowane komórki szpiku kostnego.
Na podstawie: J. Berg, J. Tymoczko, L. Stryer, Biochemia, Warszawa 2009.
14.1. (0–1)
Zaznacz właściwe dokończenie zdania wybrane spośród A–B oraz jego poprawne uzasadnienie wybrane spośród 1.–3.
Po podaniu MTX zachodzi inhibicja
A.
kompetycyjna,
ponieważ
1.
metotreksat, podobnie jak kwas foliowy, pełni funkcję koenzymu w reakcjach redukcji grup jednowęglowych.
2.
metotreksat wiąże się z centrum aktywnym enzymu odpowiedzialnego za reakcję redukcji kwasu foliowego.
B.
niekompetycyjna,
3.
metotreksat zmienia kształt centrum aktywnego enzymu katalizującego redukcję kwasu foliowego, co jest przyczyną wypierania cząsteczek tego kwasu.
14.2. (0–1)
Określ, czy podczas leczenia pacjenta chemioterapią, z wykorzystaniem dużych dawek MTX, można odwrócić inhibicję reakcji redukcji kwasu foliowego za pomocą wysokiej dawki tego kwasu. Odpowiedź uzasadnij, odwołując się do właściwości metotreksatu.
14.3. (0–1)
Wyjaśnij, dlaczego metotreksat jest najbardziej toksyczny dla dzielących się komórek w fazie S cyklu komórkowego. W odpowiedzi uwzględnij rolę kwasu foliowego w procesie zachodzącym w tej fazie.
14.4. (0–1)
Podaj, dlaczego jednym ze skutków ubocznych stosowania małych dawek metotreksatu jest zahamowanie wytwarzania przeciwciał w organizmie. W odpowiedzi odnieś się do komórek układu odpornościowego.
Prawidłowy produkt genu RB1, znajdującego się na 13 chromosomie, zapewnia właściwą
kontrolę podziałów komórkowych. Recesywna mutacja genu RB1 może prowadzić
do rozwinięcia się siatkówczaka – groźnego nowotworu siatkówki oka.
Zaobserwowano, że ok. połowa chorych dziedziczy tylko jeden zmutowany allel od rodzica,
a drugi pojawia się dopiero w czasie rozwoju zarodkowego. Stwierdzono, że przyczyną
pojawienia się drugiego recesywnego allelu może być zdarzający się błąd podczas podziału
mitotycznego. Skutkiem tego jest powstanie komórki zawierającej w danej parze
chromosomów homologicznych – trzy, a nie dwa chromosomy potomne. Zdarza się,
że dodatkowy chromosom jest w dalszych etapach rozwojowych gubiony i w ten sposób
powstają komórki o prawidłowej liczbie chromosomów. Proces przejścia od komórki
heterozygotycznej do homozygotycznej nazywany jest utratą heterozygotyczności.
Na schemacie przedstawiono etapy mitozy (A–D) podczas rozwoju zarodkowego kończące się
powstaniem siatkówczaka (E).
Uwaga: W celu uproszczenia, komórka macierzysta na schemacie zawiera tylko trzy pary
chromosomów homologicznych, z których jeden zawiera recesywny, zmutowany allel
(oznaczony kropką).
14.1. (0–1)
Podaj, na którym z etapów przemian A–E prowadzących do powstania siatkówczaka
nastąpiła utrata heterozygotyczności komórki, skutkująca rozwojem siatkówczaka.
14.2. (0–1)
Wybierz ze schematu ten etap mitozy A–D, w którym doszło do błędu w rozchodzeniu się
chromosomów, i określ, na czym ten błąd polega.
14.3. (0–1)
Na podstawie tekstu określ, w jakim przypadku dziecko rodziców, którzy są zdrowi, ale
jedno z nich jest nosicielem recesywnego allelu, może zachorować na siatkówczaka oka.
Odpowiedź uzasadnij, odnosząc się do genotypów rodziców i genotypu chorego dziecka.
14.4. (0–1)
Oceń, czy poniższe stwierdzenia dotyczące genetycznego podłoża powstania siatkówczaka
oka są prawdziwe. Zaznacz P, jeśli stwierdzenie jest prawdziwe, albo F – jeśli stwierdzenie
jest fałszywe.
1.
Pojawienie się w populacji ludzkiej recesywnego allelu genu RB1 jest skutkiem mutacji chromosomowej.
P
F
2.
Allel warunkujący siatkówczaka oka nie jest sprzężony z płcią, ponieważ chromosom, na którym on się znajduje, jest autosomem.
P
F
3.
Rozwój siatkówczaka oka jest spowodowany trisomią 13. pary chromosomów autosomalnych, powstałą w rozwoju zarodkowym.
