Zadania maturalne z biologii

Informacje o zbiorze zadań i wyszukiwarce Arkusze i materiały maturalne w formacie PDF

Znalezionych zadań - 128

Strony

Matura Maj 2019, Poziom rozszerzony (Formuła 2015) - Zadanie 6. (4 pkt)

Wirusy, wiroidy, priony Skład organizmów Choroby człowieka Zamknięte (np. testowe, prawda/fałsz) Podaj i uzasadnij/wyjaśnij

Jedną z eksperymentalnych form terapii antybakteryjnej jest terapia fagowa. W preparatach fagowych są zawarte wirusy bakteryjne (bakteriofagi) działające na określone szczepy bakteryjne. Bakteriofag wytwarza białka adhezyny, rozpoznające receptory na komórkach określonych szczepów bakterii, i produkuje enzymy degradujące elementy ściany komórkowej lub otoczki bakterii.
Preparaty fagowe przygotowuje się indywidualnie dla każdego pacjenta: selekcjonuje się szczep bakteriofaga, który skutecznie się namnaża i niszczy patogenne bakterie wyizolowane z organizmu pacjenta. Preparaty fagowe stosuje się m.in. doustnie i wówczas, w celu ograniczenia inaktywacji fagów, pacjentowi podaje się również środki zobojętniające sok żołądkowy.

Na podstawie: https://www.iitd.pan.wroc.pl/pl/OTF/ZasadyTerapiiFagowej.html;
P. Kowalczyk i inni, Terapia fagowa – nadzieje i obawy, „Nowa Medycyna”, 2/2013.

6.1. (0–1)

Określ, które bakteriofagi – przeprowadzające przede wszystkim cykl lityczny czy cykl lizogeniczny – są wykorzystywane w opisanej terapii fagowej. Odpowiedź uzasadnij.

6.2. (0–1)

Wyjaśnij, w jaki sposób niskie pH soku żołądkowego może spowodować inaktywację preparatów fagowych. W odpowiedzi uwzględnij budowę bakteriofagów.

6.3. (0–1)

Oceń, czy poniższe stwierdzenia dotyczące problemów związanych ze stosowaniem terapii fagowej są prawdziwe. Zaznacz P, jeśli stwierdzenie jest prawdziwe, albo F – jeśli jest fałszywe.


1.	Przez wirusy wykorzystywane w terapii fagowej mogą zostać zainfekowane komórki człowieka.	P	F
2.	Szczepy bakterii chorobotwórczych mogą nabywać oporności na fagi.	P	F
3.	W terapii fagowej kluczowe jest znalezienie bakteriofaga działającego swoiście na szczepy bakterii danego pacjenta.	P	F

6.4. (0–1)

Spośród wymienionych poniżej chorób człowieka wybierz i podkreśl wszystkie te, które wywoływane są przez bakterie.

cholera gruźlica malaria odra świnka tężec

Matura Czerwiec 2019, Poziom rozszerzony (Formuła 2015) - Zadanie 15. (2 pkt)

Układ immunologiczny Choroby człowieka Zamknięte (np. testowe, prawda/fałsz) Podaj i uzasadnij/wyjaśnij

Do zakażenia człowieka wścieklizną dochodzi wskutek kontaktu ze śliną zakażonego zwierzęcia, np. podczas pogryzienia przez takie zwierzę. Pacjentom głęboko pokąsanym przez zwierzę chore (lub podejrzane o zakażenie wścieklizną) jak najszybciej podaje się surowicę odpornościową zawierającą immunoglobuliny skierowane przeciw antygenom wirusa wścieklizny, a następnie wykonuje się serię trzech szczepień zawierających inaktywowane cząstki wirusa.

Na podstawie: J.D. Ostrowska, T. Hermanowska-Szpakowicz, Wścieklizna i jej profilaktyka u ludzi, „Medycyna Wet”, 53 (3) 1991;
www.mp.pl/szczepienia

15.1. (0–1)

Uzasadnij, że opisany schemat postępowania z osobami potencjalnie zakażonymi wirusem wścieklizny można określić jako uodparnianie bierno-czynne. W odpowiedzi odnieś się do obu rodzajów odporności.

15.2. (0–1)

Oceń, czy poniższe stwierdzenia dotyczące reakcji odpornościowych uruchamianych w organizmie człowieka podczas stosowania uodparniania bierno-czynnego są prawdziwe. Zaznacz P, jeśli stwierdzenie jest prawdziwe, albo F – jeśli stwierdzenie jest fałszywe.


1.	Podanie surowicy zawierającej immunoglobuliny przeciw wściekliźnie zapewnia choremu dłuższą odporność na tę chorobę niż podanie szczepionki.	P	F
2.	W reakcji na podanie surowicy organizm pacjenta rozpoczyna samodzielne wytwarzanie przeciwciał przeciwko wirusowi wścieklizny.	P	F
3.	Podanie drugiej i trzeciej dawki szczepionki przeciw wściekliźnie uruchamia w organizmie zaszczepionego wtórną odpowiedź immunologiczną.	P	F

Matura Czerwiec 2019, Poziom rozszerzony (Formuła 2015) - Zadanie 20. (3 pkt)

Choroby człowieka Dziedziczenie Inżynieria i badania genetyczne Zamknięte (np. testowe, prawda/fałsz) Podaj i uzasadnij/wyjaśnij

Osoby chorujące na hipercholesterolemię rodzinną mają w surowicy krwi wysoki poziom lipoprotein o niskiej gęstości, czyli tzw. „złego cholesterolu” (LDL). Najczęstszą przyczyną tej choroby jest mutacja w kodującym receptor LDL genie, który jest zlokalizowany na krótkim ramieniu chromosomu 19. Ta mutacja powoduje niewłaściwe działanie receptorów LDL, które występują głównie na powierzchni komórek wątroby, co prowadzi do podwyższenia poziomu cholesterolu we krwi już w dzieciństwie. U chorych może dojść do rozwoju choroby wieńcowej i zawałów serca w bardzo młodym wieku.

Hipercholesterolemia rodzinna dziedziczy się w taki sposób, że ryzyko jej pojawienia się u dzieci, których jedno z rodziców jest chore, a drugie – zdrowe, wynosi 50% lub 100%, w zależności od tego, czy osoba chora jest heterozygotą czy homozygotą.

Obecnie prowadzi się badania nad leczeniem hipercholesterolemii rodzinnej poprzez wprowadzanie do wątroby pacjenta hepatocytów, które najpierw od niego pobrano, a następnie hodowano je w warunkach laboratoryjnych, i za pomocą rekombinowanych retrowirusów wprowadzono do nich prawidłowy gen kodujący receptor LDL.

Na podstawie: G. Drewa, T. Ferenc, Genetyka medyczna, Wrocław 2015;
www.hipercholesterolemia.com.pl/Hipercholesterolemia_rodzinna,10,56

20.1. (0–1)

Wybierz spośród A–D i zaznacz poprawne dokończenie zdania.

Hipercholesterolemia rodzinna jest warunkowana przez allel

recesywny autosomalny.
dominujący autosomalny.
recesywny sprzężony z płcią.
dominujący sprzężony z płcią.

20.2. (0–1)

Określ, czy heterozygotyczni rodzice chorzy na hipercholesterolemię rodzinną mogą mieć dziecko, które nie będzie miało tej choroby. Odpowiedź uzasadnij.

20.3. (0–1)

Określ, czy opisana metoda leczenia hipercholesterolemii rodzinnej jest terapią genową. Odpowiedź uzasadnij.

Matura Czerwiec 2019, Poziom rozszerzony (Formuła 2007) - Zadanie 22. (2 pkt)

Choroby człowieka Podaj i uzasadnij/wyjaśnij

Astma oskrzelowa to choroba objawiająca się nawracającymi atakami silnego kaszlu wywołanymi zwężeniem dróg oddechowych (skurczem oskrzeli).

W mięśniu sercowym i w mięśniach gładkich dróg oddechowych zlokalizowane są β-adrenoreceptory (receptory adrenaliny). Ich aktywacja powoduje rozszerzenie oskrzeli, a także przyśpiesza bicie serca i zwiększa siłę jego skurczu.

Do leków stosowanych w leczeniu astmy należy salbutamol, który jest agonistą β-adrenoreceptorów, tzn. powoduje ich aktywację. Salbutamol może być podawany drogą doustną, np. w postaci syropu, lub drogą wziewną (inhalacje).

Na podstawie: www.imed.pl/index.php?PAGE=telegram&TEL_CUR_ID=143&return=archives;
https://bazalekow.mp.pl, Salbutamol

Uzasadnij, że salbutamol stosowany w leczeniu astmy

ma działanie terapeutyczne dla astmatyków:
ma mniejsze skutki uboczne, gdy podawany jest drogą wziewną, a nie – doustną:

Matura Maj 2019, Poziom rozszerzony (Formuła 2007) - Zadanie 23. (2 pkt)

Choroby człowieka Zamknięte (np. testowe, prawda/fałsz) Podaj i uzasadnij/wyjaśnij

Do najczęstszych mechanizmów molekularnych indukujących rozwój nowotworów zalicza się nieprawidłową ekspresję tzw. protoonkogenów oraz genów supresorowych.

Protoonkogeny – to geny regulujące cykl komórkowy, stymulujące wzrost i podział komórek. Protoonkogeny mogą na skutek mutacji przekształcać się w onkogeny, które mają znacznie zwiększoną aktywność i powodują intensywne, niekontrolowane namnażanie się komórek.
Geny supresorowe – zwane również antyonkogenami, to geny kodujące białka zapobiegające niekontrolowanym podziałom komórkowym, np. przez hamowanie podziałów komórek z uszkodzonym DNA.

Gen BRCA1, którego mutacje są częstą przyczyną dziedzicznego raka piersi i jajnika, jest zlokalizowany na chromosomie 17. Gen ten koduje białko BRCA1, które działa w jądrze komórkowym i bierze udział w kontroli cyklu komórkowego oraz działa na szlaku naprawy uszkodzonego DNA.

U kobiet mających mutację tylko jednego allelu genu BRCA1 obserwuje się 50–80% ryzyko wystąpienia raka piersi i około 40% ryzyko wystąpienia raka jajnika. Średni wiek zachorowania na raka sutka w przypadku obecności mutacji BRCA1 jest znacznie niższy niż w przypadkach, w których u chorych nie stwierdzono mutacji tego genu.

Na podstawie: G. Drewa, T. Ferenc, Genetyka medyczna, Wrocław 2015.

a)	Oceń, czy poniższe informacje są prawdziwe. Zaznacz P, jeśli informacja jest prawdziwa, albo F – jeśli jest fałszywa.


1.	Przyczyną nowotworów może być mutacja powodująca aktywację genów supresorowych.	P	F
2.	Gen BRCA1 należy do genów supresorowych.	P	F
3.	Prawidłowe białko BRCA1 inicjuje procesy prowadzące do raka piersi.	P	F

b)	Wyjaśnij, dlaczego w celach profilaktycznych badaniu genetycznemu na obecność mutacji genu BRCA1 powinny poddać się kobiety, których matki chorowały na raka piersi i wykryto u nich mutację tego genu.

Matura Czerwiec 2019, Poziom rozszerzony (Formuła 2007) - Zadanie 23. (2 pkt)

Enzymy Układ krążenia Choroby człowieka Podaj i uzasadnij/wyjaśnij

Fibryna (włóknik) jest składnikiem nie tylko skrzepów powstających w procesie krzepnięcia krwi, lecz także np. blaszek miażdżycowych odkładających się w naczyniach krwionośnych. Zamianę nierozpuszczalnej fibryny w rozpuszczalne fibrynopeptydy katalizuje enzym plazmina, która powstaje z nieaktywnego plazminogenu występującego w osoczu krwi. Przekształcenie plazminogenu w aktywną plazminę następuje dzięki wydzielanemu przez komórki śródbłonka enzymowi – proteazie serynowej, która jest tkankowym aktywatorem plazminogenu.

Obecnie metodami biotechnologii produkowane są rekombinowane aktywatory plazminogenu, które mogą być podawane dożylnie w leczeniu niektórych chorób.

Na podstawie: A. Jaźwa, Zaburzenia układu krzepnięcia,
biotka.mol.uj.edu.pl/zbm/handouts/2013/AgJ/Wyklad_12.pdf; www.encyklopedia.naukowy.pl/Plazminogen

a)	Wyjaśnij, dlaczego w leczeniu świeżo przebytego zawału serca stosuje się aktywatory plazminogenu. W odpowiedzi uwzględnij funkcję tego aktywatora.

b)	Określ, dlaczego rekombinowane aktywatory plazminogenu są podawane pacjentom wprost do krwiobiegu, a nie podaje ich się doustnie.

Matura Maj 2018, Poziom podstawowy (Formuła 2007) - Zadanie 4. (3 pkt)

Choroby człowieka Układ kostny i mięśniowy Układ pokarmowy i żywienie Układ hormonalny Podaj i uzasadnij/wyjaśnij Zamknięte (np. testowe, prawda/fałsz)

Jedną z chorób kości jest osteoporoza, należąca do grupy chorób, w których duże znaczenie ma stosowana przez człowieka dieta.
Na rysunkach przedstawiono przekrój przez kość kobiet w różnym wieku. Jasnym kolorem oznaczono beleczki kostne, ciemnym – przestrzeń pomiędzy beleczkami kostnymi.

a)	Na podstawie rysunków określ, na czym polega zmiana struktury kości spowodowana osteoporozą i podaj tego przyczynę.

b)	Zaznacz poprawne dokończenie poniższego zdania.

Dieta chroniąca organizm przed osteoporozą powinna uwzględniać pokarmy bogate w

magnez i witaminę B.
fosfor i witaminę A.
wapń i witaminę D.
cynk i witaminę C.

c)	Wyjaśnij, dlaczego zagrożenie osteoporozą u kobiet wzrasta wraz z ich wiekiem. W odpowiedzi uwzględnij nazwę i rolę hormonów zmniejszających ryzyko wystąpienia choroby.

Matura Czerwiec 2018, Poziom rozszerzony (Formuła 2015) - Zadanie 10. (1 pkt)

Układ pokarmowy i żywienie Choroby człowieka Zamknięte (np. testowe, prawda/fałsz)

Każdej z wymienionych poniżej witamin przyporządkuj wybrany spośród 1.–4. skutek jej niedoboru w organizmie człowieka. Wpisz numery w wyznaczone miejsca.

wady cewy nerwowej u płodu
szkorbut
krzywica u dzieci
tzw. kurza ślepota

witamina A witamina B₉ (kwas foliowy) witamina C

Matura Maj 2018, Poziom rozszerzony (Formuła 2015) - Zadanie 13. (5 pkt)

Układ hormonalny Choroby człowieka Zamknięte (np. testowe, prawda/fałsz) Podaj i uzasadnij/wyjaśnij Podaj/wymień

Efektem oddziaływania hormonu tyreotropowego (TSH) na receptory komórek tarczycy jest pobudzenie ich aktywności wydzielniczej. Hormon ten nie przenika do wnętrza komórki, ale łączy się z receptorem na powierzchni komórki. U osób cierpiących na chorobę Gravesa-Basedowa limfocyty wytwarzają specyficzne przeciwciała skierowane przeciwko receptorom hormonu TSH (przeciwciała anty-TSHR). Na poniższym schemacie przedstawiono oddziaływanie TSH i przeciwciał anty-TSHR z receptorem TSH.
U osób predysponowanych genetycznie, do rozwoju choroby Gravesa-Basedowa przyczynia się współwystępowanie różnych czynników środowiskowych, takich jak infekcje bakteryjne i wirusowe stymulujące układ odpornościowy.

13.1. (0–1)

Na podstawie przedstawionych informacji i własnej wiedzy uzasadnij, że choroba Gravesa-Basedowa jest chorobą autoimmunizacyjną.

13.2. (0–1)

Na podstawie przedstawionych informacji określ, czy TSH jest hormonem steroidowym, czy jest hormonem białkowym. Odpowiedź uzasadnij.

13.3. (0–2)

Podaj nazwę gruczołu dokrewnego wydzielającego do krwi TSH oraz nazwę hormonu uwalnianego z tarczycy po pobudzeniu przez TSH, i określ wpływ hormonu tarczycy na oddychanie wewnątrzkomórkowe organizmu.

Nazwa gruczołu dokrewnego:
Nazwa hormonu:
Wpływ hormonu tarczycy na oddychanie wewnątrzkomórkowe:

13.4. (0–1)

Uzupełnij poniższe zdanie tak, aby powstał poprawny opis dotyczący mechanizmu regulacji wydzielania TSH. Podkreśl w każdym nawiasie właściwe określenie.

(Pobudzenie / Hamowanie) aktywności wydzielniczej komórek tarczycy przez przeciwciała anty-TSHR jest przyczyną (spadku / wzrostu) poziomu tyreotropiny we krwi, ponieważ jej wydzielanie przez (podwzgórze / przysadkę mózgową) jest regulowane na zasadzie (dodatniego / ujemnego) sprzężenia zwrotnego przez hormony tarczycy.

Matura Czerwiec 2018, Poziom rozszerzony (Formuła 2015) - Zadanie 14. (4 pkt)

Choroby człowieka Dziedziczenie Genetyka - pozostałe Zamknięte (np. testowe, prawda/fałsz) Podaj i uzasadnij/wyjaśnij Podaj/wymień

Prawidłowy produkt genu RB1, znajdującego się na 13 chromosomie, zapewnia właściwą kontrolę podziałów komórkowych. Recesywna mutacja genu RB1 może prowadzić do rozwinięcia się siatkówczaka – groźnego nowotworu siatkówki oka. Zaobserwowano, że ok. połowa chorych dziedziczy tylko jeden zmutowany allel od rodzica, a drugi pojawia się dopiero w czasie rozwoju zarodkowego. Stwierdzono, że przyczyną pojawienia się drugiego recesywnego allelu może być zdarzający się błąd podczas podziału mitotycznego. Skutkiem tego jest powstanie komórki zawierającej w danej parze chromosomów homologicznych – trzy, a nie dwa chromosomy potomne. Zdarza się, że dodatkowy chromosom jest w dalszych etapach rozwojowych gubiony i w ten sposób powstają komórki o prawidłowej liczbie chromosomów. Proces przejścia od komórki heterozygotycznej do homozygotycznej nazywany jest utratą heterozygotyczności. Na schemacie przedstawiono etapy mitozy (A–D) podczas rozwoju zarodkowego kończące się powstaniem siatkówczaka (E).

Uwaga: W celu uproszczenia, komórka macierzysta na schemacie zawiera tylko trzy pary chromosomów homologicznych, z których jeden zawiera recesywny, zmutowany allel (oznaczony kropką).

14.1. (0–1)

Podaj, na którym z etapów przemian A–E prowadzących do powstania siatkówczaka nastąpiła utrata heterozygotyczności komórki, skutkująca rozwojem siatkówczaka.

14.2. (0–1)

Wybierz ze schematu ten etap mitozy A–D, w którym doszło do błędu w rozchodzeniu się chromosomów, i określ, na czym ten błąd polega.

14.3. (0–1)

Na podstawie tekstu określ, w jakim przypadku dziecko rodziców, którzy są zdrowi, ale jedno z nich jest nosicielem recesywnego allelu, może zachorować na siatkówczaka oka. Odpowiedź uzasadnij, odnosząc się do genotypów rodziców i genotypu chorego dziecka.

14.4. (0–1)

Oceń, czy poniższe stwierdzenia dotyczące genetycznego podłoża powstania siatkówczaka oka są prawdziwe. Zaznacz P, jeśli stwierdzenie jest prawdziwe, albo F – jeśli stwierdzenie jest fałszywe.


1.	Pojawienie się w populacji ludzkiej recesywnego allelu genu RB1 jest skutkiem mutacji chromosomowej.	P	F
2.	Allel warunkujący siatkówczaka oka nie jest sprzężony z płcią, ponieważ chromosom, na którym on się znajduje, jest autosomem.	P	F
3.	Rozwój siatkówczaka oka jest spowodowany trisomią 13. pary chromosomów autosomalnych, powstałą w rozwoju zarodkowym.	P	F