Badano wpływ umiarkowanego (ekstensywnego) wypasania bydła na różnorodność gatunkową
roślin w naturalnym zbiorowisku trawiastym (pampa) Ameryki Południowej. Porównano
różnorodność gatunkową zbiorowiska, w którym rośliny były zgryzane przez roślinożerców,
z różnorodnością gatunkową w takim samym zbiorowisku, które nie było wypasane.
Wyniki przedstawiono na wykresie.
Na podstawie: K. Falińska, Ekologia roślin, Warszawa 1996;
O.E. Sala, The effect of herbivory on vegetation structure, http://www.agro.uba.ar/users/sala/
20.1. (0–1)
Sformułuj wniosek na podstawie przedstawionych wyników badań.
20.2. (0–1)
Wyjaśnij, w jaki sposób zgryzanie roślin przez bydło wpływa na zmiany w różnorodności
gatunkowej zbiorowiska trawiastego, w którym jest prowadzony wypas.
Osoby chorujące na hipercholesterolemię rodzinną mają w surowicy krwi wysoki poziom
lipoprotein o niskiej gęstości, czyli tzw. „złego cholesterolu” (LDL). Najczęstszą przyczyną tej
choroby jest mutacja w kodującym receptor LDL genie, który jest zlokalizowany na krótkim
ramieniu chromosomu 19. Ta mutacja powoduje niewłaściwe działanie receptorów LDL, które
występują głównie na powierzchni komórek wątroby, co prowadzi do podwyższenia poziomu
cholesterolu we krwi już w dzieciństwie. U chorych może dojść do rozwoju choroby wieńcowej
i zawałów serca w bardzo młodym wieku.
Hipercholesterolemia rodzinna dziedziczy się w taki sposób, że ryzyko jej pojawienia się
u dzieci, których jedno z rodziców jest chore, a drugie – zdrowe, wynosi 50% lub 100%,
w zależności od tego, czy osoba chora jest heterozygotą czy homozygotą.
Obecnie prowadzi się badania nad leczeniem hipercholesterolemii rodzinnej poprzez
wprowadzanie do wątroby pacjenta hepatocytów, które najpierw od niego pobrano, a następnie
hodowano je w warunkach laboratoryjnych, i za pomocą rekombinowanych retrowirusów
wprowadzono do nich prawidłowy gen kodujący receptor LDL.
Na podstawie: G. Drewa, T. Ferenc, Genetyka medyczna, Wrocław 2015;
www.hipercholesterolemia.com.pl/Hipercholesterolemia_rodzinna,10,56
20.1. (0–1)
Wybierz spośród A–D i zaznacz poprawne dokończenie zdania.
Hipercholesterolemia rodzinna jest warunkowana przez allel
recesywny autosomalny.
dominujący autosomalny.
recesywny sprzężony z płcią.
dominujący sprzężony z płcią.
20.2. (0–1)
Określ, czy heterozygotyczni rodzice chorzy na hipercholesterolemię rodzinną mogą mieć
dziecko, które nie będzie miało tej choroby. Odpowiedź uzasadnij.
20.3. (0–1)
Określ, czy opisana metoda leczenia hipercholesterolemii rodzinnej jest terapią genową.
Odpowiedź uzasadnij.
Uwalniane w procesach trawiennych cząsteczki glukozy są wychwytywane przez komórki
wątroby i komórki mięśni szkieletowych. Część cząsteczek glukozy zostaje w nich
zmagazynowana w postaci glikogenu. W błonach komórkowych komórek wątroby
(hepatocytach) i komórek mięśniowych (miocytach) znajdują się transportery dla glukozy,
ale nie ma takich, które by transportowały glukozo-6-P.
Na schemacie przedstawiono fragmenty szlaku metabolicznego glukozy oraz glikogenu
w komórce wątroby i komórce mięśnia szkieletowego.
Na podstawie: B.D. Hames, N.M. Hooper, Krótkie wykłady. Biochemia, Warszawa 2002.
Podaj nazwę
szlaku metabolicznego, na który w całości składają się przemiany oznaczone na schemacie literami A i B:
związku powstającego z pirogronianu w komórkach mięśni szkieletowych w procesie oddychania beztlenowego:
Wydajność produkcji wtórnej w ekosystemie określa się jako stosunek energii dostępnej
dla kolejnego poziomu troficznego do energii pobranej z poziomu poprzedniego. Populacje
poszczególnych gatunków są powiązane ze sobą siecią zależności pokarmowych.
Na poniższym wykresie przedstawiono rozkład liczby poziomów troficznych uzyskany
na podstawie analizy 183 różnych sieci pokarmowych.
Na podstawie: E.R. Pianka, Evolutionary Ecology, 2011.
21.1. (0–1)
Oceń, czy poniższe stwierdzenia dotyczące przedstawionych wyników badań są prawdziwe. Zaznacz P, jeśli stwierdzenie jest prawdziwe, albo F – jeśli jest fałszywe.
1.
Najwięcej jest sieci pokarmowych, które mają 4 poziomy troficzne.
P
F
2.
Liczba poziomów troficznych zależy od liczby sieci pokarmowych w danym ekosystemie.
P
F
3.
Większość sieci ma 6 lub więcej poziomów troficznych.
P
F
21.2. (0–1)
Wyjaśnij, dlaczego liczba poziomów troficznych w ekosystemie jest ograniczona.
W odpowiedzi uwzględnij przepływ energii przez kolejne poziomy troficzne.
Karpieniec diabli (Cyprinodon diabolis) to niewielka ryba, mieniąca się niebiesko, która żyje
tylko w jednym na świecie miejscu, będącym wypełnioną wodą szczeliną skalną (Devil’s Hole)
znajdującą się na pustyni – w Dolinie Śmierci w Kalifornii. Przodek karpieńca diablego
zasiedlił ten zbiornik około 60 tys. lat temu.
Zwierzęta te żyją w izolowanej jaskini w słonej wodzie geotermalnej o temperaturze 33°C,
w której poziom tlenu jest tak niski, że większość gatunków ryb byłaby bliska śmierci. Ich
populacja liczy kilkadziesiąt ryb i występuje do głębokości 24 m, lecz żeruje i rozmnaża się
na małej, płytko położonej półce skalnej o powierzchni zaledwie ok. 18 m2, pokrytej glonami.
Na podstawie decyzji Sądu Najwyższego USA pod ochronę wzięto wody podziemne w tym
regionie: zakazano jakiegokolwiek czerpania z ich zasobów.
Na podstawie badań molekularnych stwierdzono, że najbliższym krewnym karpieńca diablego
jest inny gatunek z tego samego rodzaju zasiedlający niewielkie zbiorniki znajdujące się
w oazie Ash Meadows położonej kilka kilometrów od szczeliny Devil’s Hole.
Na podstawie: www.hemispheres.pl/artykuly/december_08.php;
http://kopalniawiedzy.pl/karpieniec-diabli-Devil-s-Hole-ocieplenie-klimatu
22.1. (0–1)
Wyjaśnij, dlaczego czerpanie wody z zasobów wód podziemnych w rejonie Devil’s Hole
zagrażałoby populacji karpieńca diablego. W odpowiedzi odwołaj się do trybu życia tej
ryby.
22.2. (0–1)
Wybierz i zaznacz poprawne dokończenie zdania spośród A–B oraz jego poprawne
uzasadnienie wybrane spośród 1.–2.
Powstanie karpieńca diablego jest przykładem specjacji
Podczas zimy gleba tego biomu pokryta jest śniegiem, latem – nasiąknięta wodą. Występują tu
liczne sadzawki i rozlewiska. Pod powierzchnią gleby występuje warstwa wiecznej zmarzliny.
Biocenozy są złożone z niewielkiej liczby gatunków występujących w dużych liczebnościach.
Krótki sezon wegetacyjny jest wykorzystywany do intensywnego rozrodu. Na tych terenach
występują ekosystemy bezleśne. Większość gatunków roślin to byliny, zakwitające w ciągu
kilku dni od rozpoczęcia roztopów.
Do największych roślinożerców tej strefy należą duże ssaki: karibu, wół piżmowy i renifer,
które charakteryzuje niski, w porównaniu ze ssakami innych stref, stosunek powierzchni ciała
do jego objętości. Pospolite tu owady, takie jak komary i meszki, mają czarno ubarwione ciało.
Tereny te zamieszkuje też okresowo wiele ptaków wędrownych, które pozostają tam
do zakończenia okresu lęgowego.
Na podstawie: P. Golinowski, Biologia od A do Z, Warszawa 2012; Encyklopedia audiowizualna Britannica, Poznań 2006.
22.1. (0–1)
Wybierz spośród A–D i zaznacz nazwę biomu, którego dotyczy przedstawiony opis.
sawanna
step
tajga
tundra
22.2. (0–2)
Wypisz z tekstu jedną cechę budowy zwierząt zmiennocieplnych oraz jedną cechę budowy
zwierząt stałocieplnych i określ, na czym polega znaczenie przystosowawcze każdej z tych
cech do życia tych zwierząt w klimacie opisanego biomu.
Astma oskrzelowa to choroba objawiająca się nawracającymi atakami silnego kaszlu
wywołanymi zwężeniem dróg oddechowych (skurczem oskrzeli).
W mięśniu sercowym i w mięśniach gładkich dróg oddechowych zlokalizowane są
β-adrenoreceptory (receptory adrenaliny). Ich aktywacja powoduje rozszerzenie oskrzeli,
a także przyśpiesza bicie serca i zwiększa siłę jego skurczu.
Do leków stosowanych w leczeniu astmy należy salbutamol, który jest agonistą
β-adrenoreceptorów, tzn. powoduje ich aktywację. Salbutamol może być podawany drogą
doustną, np. w postaci syropu, lub drogą wziewną (inhalacje).
Na podstawie: www.imed.pl/index.php?PAGE=telegram&TEL_CUR_ID=143&return=archives;
https://bazalekow.mp.pl, Salbutamol
Uzasadnij, że salbutamol stosowany w leczeniu astmy
ma działanie terapeutyczne dla astmatyków:
ma mniejsze skutki uboczne, gdy podawany jest drogą wziewną, a nie – doustną:
Do najczęstszych mechanizmów molekularnych indukujących rozwój nowotworów zalicza się
nieprawidłową ekspresję tzw. protoonkogenów oraz genów supresorowych.
Protoonkogeny – to geny regulujące cykl komórkowy, stymulujące wzrost i podział komórek. Protoonkogeny mogą na skutek mutacji przekształcać się w onkogeny, które mają znacznie zwiększoną aktywność i powodują intensywne, niekontrolowane namnażanie się komórek.
Geny supresorowe – zwane również antyonkogenami, to geny kodujące białka zapobiegające niekontrolowanym podziałom komórkowym, np. przez hamowanie podziałów komórek z uszkodzonym DNA.
Gen BRCA1, którego mutacje są częstą przyczyną dziedzicznego raka piersi i jajnika, jest
zlokalizowany na chromosomie 17. Gen ten koduje białko BRCA1, które działa w jądrze
komórkowym i bierze udział w kontroli cyklu komórkowego oraz działa na szlaku naprawy
uszkodzonego DNA.
U kobiet mających mutację tylko jednego allelu genu BRCA1 obserwuje się 50–80% ryzyko
wystąpienia raka piersi i około 40% ryzyko wystąpienia raka jajnika. Średni wiek zachorowania
na raka sutka w przypadku obecności mutacji BRCA1 jest znacznie niższy niż w przypadkach,
w których u chorych nie stwierdzono mutacji tego genu.
Na podstawie: G. Drewa, T. Ferenc, Genetyka medyczna, Wrocław 2015.
a)
Oceń, czy poniższe informacje są prawdziwe. Zaznacz P, jeśli informacja jest prawdziwa, albo F – jeśli jest fałszywa.
1.
Przyczyną nowotworów może być mutacja powodująca aktywację genów supresorowych.
P
F
2.
Gen BRCA1 należy do genów supresorowych.
P
F
3.
Prawidłowe białko BRCA1 inicjuje procesy prowadzące do raka piersi.
P
F
b)
Wyjaśnij, dlaczego w celach profilaktycznych badaniu genetycznemu na obecność mutacji genu BRCA1 powinny poddać się kobiety, których matki chorowały na raka piersi i wykryto u nich mutację tego genu.
Fibryna (włóknik) jest składnikiem nie tylko skrzepów powstających w procesie krzepnięcia
krwi, lecz także np. blaszek miażdżycowych odkładających się w naczyniach krwionośnych.
Zamianę nierozpuszczalnej fibryny w rozpuszczalne fibrynopeptydy katalizuje enzym
plazmina, która powstaje z nieaktywnego plazminogenu występującego w osoczu krwi.
Przekształcenie plazminogenu w aktywną plazminę następuje dzięki wydzielanemu przez
komórki śródbłonka enzymowi – proteazie serynowej, która jest tkankowym aktywatorem
plazminogenu.
Obecnie metodami biotechnologii produkowane są rekombinowane aktywatory plazminogenu,
które mogą być podawane dożylnie w leczeniu niektórych chorób.
Na podstawie: A. Jaźwa, Zaburzenia układu krzepnięcia,
biotka.mol.uj.edu.pl/zbm/handouts/2013/AgJ/Wyklad_12.pdf; www.encyklopedia.naukowy.pl/Plazminogen
a)
Wyjaśnij, dlaczego w leczeniu świeżo przebytego zawału serca stosuje się aktywatory plazminogenu. W odpowiedzi uwzględnij funkcję tego aktywatora.
b)
Określ, dlaczego rekombinowane aktywatory plazminogenu są podawane pacjentom wprost do krwiobiegu, a nie podaje ich się doustnie.
