W układzie krwionośnym człowieka występują trzy rodzaje naczyń krwionośnych: tętnice,
żyły i naczynia włosowate. Poniżej przedstawiono zdjęcie preparatu przekroju poprzecznego
żyły i tętnicy.
a)
Porównaj cechy głównych żył i tętnic – wpisz w odpowiednie komórki tabeli właściwe określenia, wybrane spośród podanych w nawiasach.
Cechy naczyń
Żyły
Tętnice
ściany naczyń (grube i elastyczne / cienkie i wiotkie)
obecność zastawek (obecne / brak)
kierunek transportu krwi (z tkanek do serca / z serca do tkanek)
ciśnienie krwi (niskie / wysokie)
b)
Podaj przykład funkcji, jaką pełnią włosowate naczynia krwionośne.
Efektem oddziaływania hormonu tyreotropowego (TSH) na receptory komórek tarczycy jest
pobudzenie ich aktywności wydzielniczej. Hormon ten nie przenika do wnętrza komórki,
ale łączy się z receptorem na powierzchni komórki. U osób cierpiących na chorobę
Gravesa-Basedowa limfocyty wytwarzają specyficzne przeciwciała skierowane przeciwko
receptorom hormonu TSH (przeciwciała anty-TSHR). Na poniższym schemacie przedstawiono
oddziaływanie TSH i przeciwciał anty-TSHR z receptorem TSH.
U osób predysponowanych genetycznie, do rozwoju choroby Gravesa-Basedowa przyczynia się
współwystępowanie różnych czynników środowiskowych, takich jak infekcje bakteryjne
i wirusowe stymulujące układ odpornościowy.
13.1. (0–1)
Na podstawie przedstawionych informacji i własnej wiedzy uzasadnij, że choroba Gravesa-Basedowa jest chorobą autoimmunizacyjną.
13.2. (0–1)
Na podstawie przedstawionych informacji określ, czy TSH jest hormonem steroidowym, czy jest hormonem białkowym. Odpowiedź uzasadnij.
13.3. (0–2)
Podaj nazwę gruczołu dokrewnego wydzielającego do krwi TSH oraz nazwę hormonu uwalnianego z tarczycy po pobudzeniu przez TSH, i określ wpływ hormonu tarczycy na oddychanie wewnątrzkomórkowe organizmu.
Nazwa gruczołu dokrewnego:
Nazwa hormonu:
Wpływ hormonu tarczycy na oddychanie wewnątrzkomórkowe:
13.4. (0–1)
Uzupełnij poniższe zdanie tak, aby powstał poprawny opis dotyczący mechanizmu regulacji wydzielania TSH. Podkreśl w każdym nawiasie właściwe określenie.
(Pobudzenie / Hamowanie) aktywności wydzielniczej komórek tarczycy przez przeciwciała
anty-TSHR jest przyczyną (spadku / wzrostu) poziomu tyreotropiny we krwi, ponieważ jej
wydzielanie przez (podwzgórze / przysadkę mózgową) jest regulowane na zasadzie (dodatniego / ujemnego) sprzężenia zwrotnego przez hormony tarczycy.
Na schemacie, w sposób ogólny, przedstawiono mechanizm regulacji stężenia glukozy we krwi
człowieka.
13.1. (0–1)
Uzupełnij powyższy schemat tak, aby ilustrował zaburzenie homeostazy glukozowej,
które zostało spowodowane pominięciem posiłku. W tym celu spośród odpowiedzi
zamieszczonych w każdej ramce 1.–4. wybierz i zaznacz w kwadraciku znakiem X
odpowiedź właściwą.
13.2. (0–1)
Spośród procesów zachodzących w wątrobie (punkt 3. na schemacie) wybierz i zapisz
nazwę tego, który będzie stymulowany przez długotrwałą głodówkę.
Prawidłowy produkt genu RB1, znajdującego się na 13 chromosomie, zapewnia właściwą
kontrolę podziałów komórkowych. Recesywna mutacja genu RB1 może prowadzić
do rozwinięcia się siatkówczaka – groźnego nowotworu siatkówki oka.
Zaobserwowano, że ok. połowa chorych dziedziczy tylko jeden zmutowany allel od rodzica,
a drugi pojawia się dopiero w czasie rozwoju zarodkowego. Stwierdzono, że przyczyną
pojawienia się drugiego recesywnego allelu może być zdarzający się błąd podczas podziału
mitotycznego. Skutkiem tego jest powstanie komórki zawierającej w danej parze
chromosomów homologicznych – trzy, a nie dwa chromosomy potomne. Zdarza się,
że dodatkowy chromosom jest w dalszych etapach rozwojowych gubiony i w ten sposób
powstają komórki o prawidłowej liczbie chromosomów. Proces przejścia od komórki
heterozygotycznej do homozygotycznej nazywany jest utratą heterozygotyczności.
Na schemacie przedstawiono etapy mitozy (A–D) podczas rozwoju zarodkowego kończące się
powstaniem siatkówczaka (E).
Uwaga: W celu uproszczenia, komórka macierzysta na schemacie zawiera tylko trzy pary
chromosomów homologicznych, z których jeden zawiera recesywny, zmutowany allel
(oznaczony kropką).
14.1. (0–1)
Podaj, na którym z etapów przemian A–E prowadzących do powstania siatkówczaka
nastąpiła utrata heterozygotyczności komórki, skutkująca rozwojem siatkówczaka.
14.2. (0–1)
Wybierz ze schematu ten etap mitozy A–D, w którym doszło do błędu w rozchodzeniu się
chromosomów, i określ, na czym ten błąd polega.
14.3. (0–1)
Na podstawie tekstu określ, w jakim przypadku dziecko rodziców, którzy są zdrowi, ale
jedno z nich jest nosicielem recesywnego allelu, może zachorować na siatkówczaka oka.
Odpowiedź uzasadnij, odnosząc się do genotypów rodziców i genotypu chorego dziecka.
14.4. (0–1)
Oceń, czy poniższe stwierdzenia dotyczące genetycznego podłoża powstania siatkówczaka
oka są prawdziwe. Zaznacz P, jeśli stwierdzenie jest prawdziwe, albo F – jeśli stwierdzenie
jest fałszywe.
1.
Pojawienie się w populacji ludzkiej recesywnego allelu genu RB1 jest skutkiem mutacji chromosomowej.
P
F
2.
Allel warunkujący siatkówczaka oka nie jest sprzężony z płcią, ponieważ chromosom, na którym on się znajduje, jest autosomem.
P
F
3.
Rozwój siatkówczaka oka jest spowodowany trisomią 13. pary chromosomów autosomalnych, powstałą w rozwoju zarodkowym.
W celu sprawdzenia, czy na przejście komórek do fazy M cyklu komórkowego mogą mieć
wpływ związki chemiczne zawarte w cytoplazmie innych komórek będących w fazie M,
przeprowadzono doświadczenie w dwóch wariantach: A i B. W doświadczeniu wykorzystano
oocyty żaby Xenopus, które są wygodnym obiektem sprawdzania aktywności czynników
kierujących komórkę do fazy M, gdyż mają one zakończoną replikację DNA i są zatrzymane
tuż przed fazą podziału jądra komórkowego.
Z oocytu żaby Xenopus, znajdującego się w interfazie cyklu komórkowego, pobrano
cytoplazmę, następnie wstrzyknięto ją do innego oocytu tej żaby, znajdującego się
w interfazie.
Z dzielącego się jaja żaby Xenopus, znajdującego się w fazie M cyklu komórkowego,
pobrano cytoplazmę, następnie wstrzyknięto ją do oocytu tej żaby, znajdującego się
w interfazie.
Przebieg doświadczenia i jego wyniki przedstawiono na poniższych schematach.
15.1. (0–1)
Sformułuj wniosek na podstawie wyników przedstawionego doświadczenia.
15.2. (0–1)
Określ, który wariant tego doświadczenia – A czy B – stanowił dla niego próbę kontrolną. Odpowiedź uzasadnij, odwołując się do roli tej próby w interpretacji wyników doświadczenia.
15.3. (0–1)
Podaj nazwę podziału jądra komórkowego, który został wywołany wstrzyknięciem do oocytu cytoplazmy z dzielącej się komórki w fazie M, i rozpoznaj fazę podziału, którą oznaczono na schemacie literą X. Odpowiedź uzasadnij, odnosząc się do zmian w komórce.
Nazwa podziału:
Faza podziału:
Uzasadnienie:
15.4. (0–1)
Uzasadnij tezę, że konsekwencją mutacji genów kodujących białka regulujące cykl komórkowy może być u człowieka rozwój nowotworu.
15.5. (0–1)
Podaj przykład funkcji, jaką pełnią w niedzielącym się oocycie mikrotubule wchodzące w skład cytoszkieletu komórki.
Mechanizm powstawania odruchów bezwarunkowych i warunkowych u człowieka jest taki
sam jak u innych ssaków. Na rysunku A przedstawiono schemat łuku odruchowego,
na rysunku B – przebieg i wyniki doświadczenia dotyczącego wykształcania odruchów
u psa.
a)
Na podstawie analizy rysunku A podaj nazwy neuronów, których ciała komórek oznaczono numerami 1 i 3.
1. 3.
b)
Na podstawie analizy rysunku B oceń, czy informacje dotyczące odruchów są prawdziwe. Zaznacz P, jeśli informacja jest prawdziwa, albo F – jeśli jest fałszywa.
1.
Odruch bezwarunkowy jest wyzwalany przez dowolny bodziec.
P
F
2.
W procesie wykształcania odruchu warunkowego bodziec warunkowy i bezwarunkowy muszą być skorelowane w czasie.
P
F
3.
W odruchu warunkowym bodziec pierwotnie obojętny ulega wzmocnieniu i staje się bodźcem wyzwalającym reakcję odruchową.
Allel a warunkuje u lisów srebrzysty kolor sierści, allel A – platynowy kolor sierści, natomiast
allel Ab odpowiada tylko za biały kolor pyska: takie lisy nazywają się białopyskie. Oba allele
dominujące, które powstały na drodze mutacji allelu a, w stanie homozygotycznym dają efekt
letalny. Taki sam skutek daje również ich układ heterozygotyczny – AAb .
Podaj genotypy oraz fenotypy samicy i samca, u których w potomstwie wystąpią
równocześnie lisy białopyskie, platynowe i srebrzyste. Zapisz odpowiednią krzyżówkę
uzasadniającą odpowiedź.
U kotów brytyjskich produkcja eumelaniny, czyli czarnego barwnika, jest modyfikowana przez
trzy allele genu autosomalnego, które w zależności od układu, w jakim pojawiają się
w genotypie kota, determinują kolor włosa:
B – allel dominujący w stosunku do pozostałych, warunkujący barwę czarną, b – allel recesywny w stosunku do B, ale dominujący w stosunku do b1, warunkujący barwę
czekoladową, b1 – allel recesywny zarówno w stosunku do B, jak i do b, warunkujący barwę cynamonową.
Ekspresja genu odpowiedzialnego za produkcję eumelaniny modyfikowana jest przez
autosomalny gen z innego chromosomu, którego allel D warunkuje równomierne rozproszenie
barwnika, co daje normalną barwę włosa, natomiast recesywny allel d sprawia, że pigment
występuje w skupiskach, co skutkuje rozjaśnieniem (rozmyciem) kolorów: czarnego – do
niebieskiego, czekoladowego – do liliowego, a cynamonowego – do płowego.
Na podstawie: http://www.agiliscattus.pl/podstawy-genetyki-kotow.html
17.1. (0–1)
Zapisz, stosując podane oznaczenia alleli genów odpowiedzialnych za kolor sierści, wszystkie możliwe genotypy niebieskiego kota brytyjskiego.
17.2. (0–1)
Zapisz, stosując podane oznaczenia alleli genów, genotypy kotów brytyjskich: cynamonowej samicy i czarnego samca, w których potomstwie znajdują się kocięta czarne, czekoladowe, niebieskie oraz liliowe.
Zapisz krzyżówkę genetyczną (szachownicę Punnetta) cynamonowej samicy i czarnego samca (rodziców z podpunktu 2.) i na podstawie tej krzyżówki określ prawdopodobieństwo, że kolejne kocię tych rodziców będzie niebieskie.
Krzyżówka:
Prawdopodobieństwo, że kolejne kocię będzie niebieskie:
